RNA Shielding of p65 Is Required to Potentiate Oncogenic Inflammation in TET2-Mutated Clonal Hematopoiesis
p65的RNA屏蔽对于增强TET2突变克隆性造血中的致癌炎症是必需的
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作者：Nana Adjoa Ben-Crentsil ，Wazim Mohammed Ismail ，Maria E Balasis ，Hannah Newman ，Ariel Quintana ，Moritz Binder ，Traci Kruer ，Surendra Neupane ，Meghan C Ferrall-Fairbanks ，Jenna Fernandez ，Terra L Lasho ，Christy M Finke ，Mohammed L Ibrahim ，Kathy L McGraw ，Michael Wysota ，Amy L Aldrich ，Christopher B Ryder ，Christopher T Letson ，Joshua Traina ，Amy F McLemore ，Nathalie Droin ，Aditi Shastri ，Seongseok Yun ，Eric Solary ，David A Sallman ，Amer A Beg ，Li Ma ，Alexandre Gaspar-Maia ，Mrinal M Patnaik ，Eric Padron
| 期刊： | Cancer Discovery | 影响因子： | 29.700 |
| 时间： | 2024 | 起止号： | 2024 Dec 2;14(12):2509-2531. |
| doi： | 10.1158/2159-8290.CD-24-0093 | 研究方向： | 肿瘤 |
Abstract
This work identifies MALAT1 as a requisite downstream effector of oncogenic feedforward inflammatory circuits necessary for the development of TET2-mutated CH and fulminant myeloid malignancy. We elucidate a novel mechanism by which MALAT1 "shields" p65 from dephosphorylation to potentiate this circuit and nominate MALAT1 inhibition as a future therapeutic strategy.
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