This work combines functional studies in model systems and examination of human tumor specimens to define a central oncogenic pathway driven by DNAJB1-PRKACA fusions in FLC. DNAJB1-PRKACA-mediated inactivation of the SIK stimulates CRTC2-p300-mediated transcription to drive tumor growth. The findings illuminate pathogenic mechanisms and inform therapeutic development.
DNAJB1-PRKACA Fusion Drives Fibrolamellar Liver Cancer through Impaired SIK Signaling and CRTC2/p300-Mediated Transcriptional Reprogramming.
DNAJB1-PRKACA融合通过损害SIK信号传导和CRTC2/p300介导的转录重编程驱动纤维板层肝癌
阅读：8
作者：Gritti Ilaria, Wan Jinkai, Weeresekara Vajira, Vaz Joel M, Tarantino Giuseppe, Bryde Tenna Holgersen, Vijay Vindhya, Kammula Ashwin V, Kattel Prabhat, Zhu Songli, Vu Phuong, Chan Marina, Wu Meng-Ju, Gordan John D, Patra Krushna C, Silveira Vanessa S, Manguso Robert T, Wein Marc N, Ott Christopher J, Qi Jun, Liu David, Sakamoto Kei, Gujral Taranjit S, Bardeesy Nabeel
| 期刊： | Cancer Discovery | 影响因子： | 33.300 |
| 时间： | 2025 | 起止号： | 2025 Feb 7; 15(2):382-400 |
| doi： | 10.1158/2159-8290.CD-24-0634 | 研究方向： | 信号转导 |
| 疾病类型： | 肝癌 | ||
特别声明
1、本页面内容包含部分的内容是基于公开信息的合理引用；引用内容仅为补充信息，不代表本站立场。
2、若认为本页面引用内容涉及侵权，请及时与本站联系，我们将第一时间处理。
3、其他媒体/个人如需使用本页面原创内容，需注明“来源：[生知库]”并获得授权；使用引用内容的，需自行联系原作者获得许可。
4、投稿及合作请联系：info@biocloudy.com。