Loss of MutL Disrupts CHK2-Dependent Cell-Cycle Control through CDK4/6 to Promote Intrinsic Endocrine Therapy Resistance in Primary Breast Cancer

MutL 的缺失通过 CDK4/6 破坏 CHK2 依赖的细胞周期控制，从而促进原发性乳腺癌的内在内分泌治疗耐药性

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作者：Svasti Haricharan, Nindo Punturi, Purba Singh, Kimberly R Holloway, Meenakshi Anurag, Jacob Schmelz, Cheryl Schmidt, Jonathan T Lei, Vera Suman, Kelly Hunt, John A Olson Jr, Jeremy Hoog, Shunqiang Li, Shixia Huang, Dean P Edwards, Shyam M Kavuri, Matthew N Bainbridge, Cynthia X Ma, Matthew J Ellis

期刊：

Cancer Discovery

影响因子：

29.700

时间：

2017

起止号：

2017 Oct;7(10):1168-1183.

doi：

10.1158/2159-8290.CD-16-1179

方法学：

研究方向：

肿瘤

疾病类型：

乳腺癌

细胞类型：

其它细胞

Significance

MutL deficiency in a subset of ER+ primary tumors explains why CDK4/6 inhibition is effective against some de novo endocrine therapy-resistant tumors. Therefore, markers of MutL dysregulation could guide CDK4/6 inhibitor use in the adjuvant setting, where the risk benefit ratio for untargeted therapeutic intervention is narrow. Cancer Discov; 7(10); 1168-83. ©2017 AACR.This article is highlighted in the In This Issue feature, p. 1047.

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