Background
We aimed to analyze the regulatory effects of SIPA1 (signal-induced proliferation-associated protein 1) on glioma progression and the dominant signaling pathway.
Conclusions
SIPA1 is upregulated in glioma that boosts migratory and proliferative potentials of glioma cells by activating the phosphorylation of the FAK signaling pathway. Uvod: Cilj nam je bio da analiziramo regulatorne efekte SIPA1 na progresiju glioma i dominantni signalni put. Metode: Određen je diferencijalni nivo SIPA1 u gliomu i normalnim tkivima i ćelijama. Ispitivane su migratorne, proliferativne, apoptotičke i promene u progresiji ćelijskog ciklusa u ćelijama A172 sa prekomernom ekspresijom ili obaranjem SIPA1. Konačno, otkriveni su nivoi proteina fosforilisanih FAK u ćelijama A172 sa intervencijom SIPA1 i inhibitorom FAK PF-562271. Rezultati: SIPA1 je uvećan u slučajevima glioma. Pad SIPA1 je smanjio migracijsku i proliferativnu stopu ćelija glioma, povećao apoptotičku ćelijsku stopu i smanjio ćelijski odnos u S fazi. Snižavanjem SIPA1 takođe su sniženi i proteini ćelijskog ciklusa. SIPA1 je povećao fosforilisani FAK u ćelijama A172 i tako pojačao maligne fenotipe glioma. Zaključak: SIPA1 je povećan kod glioma i pojačava migratorne i proliferativne potencijale ćelija glioma aktiviranjem fosforilacije signalnog puta FAK.
Methods
Differential level of SIPA1 in glioma and normal tissues and cells was determined. Migratory, proliferative, apoptotic and cell cycle progression changes in A172 cells with overexpression or knockdown of SIPA1 were examined. Finally, protein levels of phosphorylated FAKs in A172 cells intervened by SIPA1, and the FAK inhibitor PF562271 were detected.
Results
SIPA1 was upregulated in glioma cases. Knock-down of SIPA1 reduced migratory and proliferative rates of glioma cells, increased apoptotic cell rate, and declined cell ratio in the S phase. The knockdown of SIPA1 also downregulated cell cycle proteins. In addition, SIPA1 upregulated phosphorylated FAKs in A172 cells and thus boosted malignant phenotypes of glioma. Conclusions: SIPA1 is upregulated in glioma that boosts migratory and proliferative potentials of glioma cells by activating the phosphorylation of the FAK signaling pathway. Uvod: Cilj nam je bio da analiziramo regulatorne efekte SIPA1 na progresiju glioma i dominantni signalni put. Metode: Određen je diferencijalni nivo SIPA1 u gliomu i normalnim tkivima i ćelijama. Ispitivane su migratorne, proliferativne, apoptotičke i promene u progresiji ćelijskog ciklusa u ćelijama A172 sa prekomernom ekspresijom ili obaranjem SIPA1. Konačno, otkriveni su nivoi proteina fosforilisanih FAK u ćelijama A172 sa intervencijom SIPA1 i inhibitorom FAK PF-562271. Rezultati: SIPA1 je uvećan u slučajevima glioma. Pad SIPA1 je smanjio migracijsku i proliferativnu stopu ćelija glioma, povećao apoptotičku ćelijsku stopu i smanjio ćelijski odnos u S fazi. Snižavanjem SIPA1 takođe su sniženi i proteini ćelijskog ciklusa. SIPA1 je povećao fosforilisani FAK u ćelijama A172 i tako pojačao maligne fenotipe glioma. Zaključak: SIPA1 je povećan kod glioma i pojačava migratorne i proliferativne potencijale ćelija glioma aktiviranjem fosforilacije signalnog puta FAK.