Repression of the Type I Interferon Pathway Underlies MYC- and KRAS-Dependent Evasion of NK and B Cells in Pancreatic Ductal Adenocarcinoma

抑制 I 型干扰素通路是胰腺导管腺癌中 MYC 和 KRAS 依赖性 NK 细胞和 B 细胞逃避攻击的基础

阅读：4

作者：Nathiya Muthalagu, Tiziana Monteverde, Ximena Raffo-Iraolagoitia, Robert Wiesheu, Declan Whyte, Ann Hedley, Sarah Laing, Björn Kruspig, Rosanna Upstill-Goddard, Robin Shaw, Sarah Neidler, Curtis Rink, Saadia A Karim, Katarina Gyuraszova, Colin Nixon, William Clark, Andrew V Biankin, Leo M Carlin, Se

期刊：

Cancer Discovery

影响因子：

29.700

时间：

2020

起止号：

2020 Jun;10(6):872-887.

doi：

10.1158/2159-8290.CD-19-0620

种属：

Mouse

方法学：

Cell Depletion、FCM

靶点：

NK1.1

研究方向：

代谢、信号转导、肿瘤

疾病类型：

胰腺癌

细胞类型：

B细胞

Significance

We define herein a novel mechanism of evasion of NK cell-mediated immunity through the combined actions of endogenously expressed mutant KRAS and modestly deregulated expression of MYC, via suppression of the type I IFN pathway. Restoration of IFN signaling may improve outcomes for patients with PDAC.This article is highlighted in the In This Issue feature, p. 747.

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