Microglial-specific depletion of TAK1 is neuroprotective in the acute phase after ischemic stroke
小胶质细胞特异性消耗 TAK1 在缺血性中风后的急性期具有神经保护作用
阅读：7
作者：Thomas Zeyen, Rozina Noristani, Shahin Habib, Ole Heinisch, Alexander Slowik, Michael Huber, Jörg B Schulz, Arno Reich, Pardes Habib
Key messages
TAK1 is activated after cerebral ischemia and induces MAP kinases p38 and JNK. Activated TAK1 increases apoptosis rate and the level pro-inflammatory cytokines IL-1β and TNF-α. Microglial cells seem to be the main source of TAK1-mediated post-ischemic neuroinflammation. Microglial-specific TAK1-depletion mediates sustainable neuroprotective effects, which might be superior to global TAK1 inhibition.
特别声明
1、本页面内容包含部分的内容是基于公开信息的合理引用；引用内容仅为补充信息，不代表本站立场。
2、若认为本页面引用内容涉及侵权，请及时与本站联系，我们将第一时间处理。
3、其他媒体/个人如需使用本页面原创内容，需注明“来源：[生知库]”并获得授权；使用引用内容的，需自行联系原作者获得许可。
4、投稿及合作请联系：info@biocloudy.com。
