Heat shock transcription factor 1 protects against pressure overload-induced cardiac fibrosis via Smad3
热休克转录因子 1 通过 Smad3 预防压力超负荷引起的心脏纤维化
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作者：Ning Zhou, Yong Ye, Xingxu Wang, Ben Ma, Jian Wu, Lei Li, Lin Wang, Dao Wen Wang, Yunzeng Zou
Key messages
HSF1 activity is decreased in fibrotic hearts. HSF1 overexpression attenuates pressure overload-induced cardiac fibrosis and dysfunction. Deficiency of HSF1 deteriorates fibrotic response and cardiac dysfunction upon TAC. HSF1 inhibits phosphorylation and nuclear distribution of Smad3 via direct binding to Smad3. Active Smad3 blocks the anti-fibrotic effect of HSF1.
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