Abstract
Abstract in English, French It is well established that environmental and biotic stressors like temperature and pathogens/parasites are essential for the life of small ectotherms. There are complex interactions between cold stress and pathogen infection in insects. Possible cross-protective mechanisms occur between both stressors, suggesting broad connectivity in insect stress responses. In this study, the functional significance of these interactions was tested, as well as the potential role of newly uncovered candidate genes, turandot. This was done using an array of factorial experiments exposing Drosophila melanogaster flies to a combination of different cold stress regimes (acute or chronic) and infections with the parasitic fungus Beauveria bassiana. Following these crossed treatments, phenotypic and molecular responses were assessed by measuring 1) induced cold tolerance, 2) immune resistance to parasitic fungus, and 3) activation of turandot genes. We found various responses in the phenotypic outcomes according to the various treatment combinations with higher susceptibility to infection following cold stress, but also significantly higher acute cold survival in flies that were infected. Regarding molecular responses, we found overexpression of turandot genes in response to most treatments, suggesting reactivity to both cold and infection. Moreover, maximum peak expressions were distinctly observed in the combined treatments (infection plus cold), indicating a marked synergistic effect of the stressors on turandot gene expression patterns. These results reflect the great complexity of cross-tolerance reactions between infection and abiotic stress, but could also shed light on the mechanisms underlying the activation of these responses. Title: Exploration des effets de protection croisée entre le froid et le stress immunitaire chez Drosophila melanogaster. Il est établi que les stress environnementaux et biotiques, tels que la température et les agents pathogènes ou parasites, sont essentiels à la survie des petits ectothermes. Il existe des interactions complexes entre le stress froid et l’infection par des pathogènes chez les insectes. Des mécanismes de protection croisée sont possibles entre les deux facteurs de stress, suggérant une grande connectivité entre ces réponses. Dans cette étude, ces interactions ont été testées, ainsi que l’implication potentielle de nouveaux gènes candidats, les gènes turandot. Cela a été fait via un ensemble d’expériences factorielles exposant des mouches Drosophila melanogaster à différents types de stress froid (aigu ou chronique) couplés à des infections par le champignon entomoparasite Beauveria bassiana. Suite à ces traitements croisés, les réponses phénotypiques et moléculaires ont été analysées en mesurant 1) la tolérance induite au froid, 2) la résistance immunitaire à l’infection pathogène et 3) l’activation des gènes turandot. Les résultats phénotypiques ont montré des réponses variées selon les différentes combinaisons de traitements, avec une plus grande susceptibilité à l’infection suite à un stress froid, mais aussi une survie au stress froid aigu significativement plus élevée chez les mouches infectées. Pour les réponses moléculaires, nous avons trouvé une surexpression des gènes turandot en réponse à la plupart des traitements, suggérant une réactivité à la fois au froid et à l’infection. De plus, les expressions maximales ont été distinctivement observées dans les traitements combinés (infection plus froid), indiquant un effet synergique marqué des facteurs de stress sur l’expression des gènes turandot. Ces résultats reflètent la complexité des réactions de tolérance croisée entre infection et stress abiotique, et pourraient également éclairer les mécanismes sous-jacents de l’activation de ces réponses.