复旦中山找到肝纤维化新靶点

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肝纤维化的"生产线"是肝星状细胞，它一旦持续活化就不停产纤维。复旦中山医院团队这期在Nature Communications发文：剪接因子PRPF19在人和小鼠纤维化肝里都升高，和纤维化严重程度正相关——临床线索很扎实。

因果也验证了：只在星状细胞里敲除Prpf19，小鼠肝纤维化减轻；在肝细胞里敲则没用。机制是PRPF19促进PKM2介导的糖酵解，等于给活化星状细胞"供燃料"。

抗纤维化的思路由此从"抗炎"转向"断粮"。目前是临床前阶段，离药还远，但靶点候选+1。

图1/图2来自论文原文Figure。