CHO细胞里的"免疫刹车":CTLA4Ig融合蛋白表达株
这株CHO细胞被稳定转染了人CTLA-4胞外域与人IgCγ1铰链/CH2/CH3结构域的融合基因,能够持续表达CTLA4Ig融合蛋白。该蛋白通过阻断CD28-B7共刺激信号抑制T细胞活化,原理与药物Abatacept类似,是研究免疫耐受、自身免疫疾病和生物制药表达的优质细胞模型。贴壁生长,使用DMEM加10%FBS培养。
这株CHO细胞被稳定转染了人CTLA-4胞外域与人IgCγ1铰链/CH2/CH3结构域的融合基因,能够持续表达CTLA4Ig融合蛋白。该蛋白通过阻断CD28-B7共刺激信号抑制T细胞活化,原理与药物Abatacept类似,是研究免疫耐受、自身免疫疾病和生物制药表达的优质细胞模型。贴壁生长,使用DMEM加10%FBS培养。
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