一、领域背景与期刊定位
2024-2025年神经退行性疾病领域研究热点聚焦遗传重叠机制（如C9orf72基因在ALS/FTD中的共致病作用）、生物标志物开发（血液神经丝轻链蛋白检测）及疾病修饰治疗（反义寡核苷酸药物）三大方向。投稿痛点主要表现为：65%的拒稿源于研究未阐明ALS与FTD的跨疾病机制关联性，仅单一疾病描述性研究难以通过初审^Nature Reviews Neurology 2025^。
《Amyotrophic Lateral Sclerosis and Frontotemporal Degeneration》（简称《ALS & FTD》）由Taylor & Francis出版，创刊于2000年，是神经退行性疾病领域的专业期刊，核心定位为「聚焦ALS与FTD的交叉研究，优先发表揭示两种疾病共通病理机制或转化价值的原创论文」。期刊特色在于同时收录基础机制研究（如蛋白质错误折叠、神经炎症）与早期临床研究（如生物标志物验证、小规模临床试验），年发文量约300篇（非Mega Journal），是连接基础研究与临床转化的关键桥梁。
领域趋势数据显示：2024年该刊发表的ALS/FTD遗传机制研究平均引用率较纯临床研究高47%，反映当前领域对机制深度的重视程度显著提升^Journal Citation Reports 2025^。
二、核心数据解析：2025影响因子与分区
数据总览表（2024年数据，2025年JCR暂未发布，中科院分区已更新）
| 评价维度 | 具体数据 | 备注（2025年改革关联） |
|---|---|---|
| JCR影响因子（JIF） | 5.2（2024年），较2023年下降3.7% | 受2025年JCR剔除撤稿引用规则预影响，预计2025年JIF约5.0-5.1 |
| JCR分区（小类/大类） | 小类：NEUROLOGY (CLINICAL) Q3；大类：NEUROSCIENCES Q4 | 按「排名/学科期刊总数」划分，小类排名126/212 |
| 中科院分区（小类/大类） | 小类：神经病学 4区；大类：医学 4区 | 基于「期刊超越指数」，1区为前5%期刊 |
| 自引率 | 7.8%（2024年） | 远低于20%风险阈值，学科信誉良好 |
| 审稿周期 | 平均28天（一审），整体录用周期85天（2024年Author Guidelines数据） | 较2023年缩短12%，编辑部效率提升 |
数据解读
- 影响因子波动：2024年JIF下降主要因领域内高引综述占比减少（从2023年18%降至12%），但原创研究引用稳定性提升（中位引用周期从2.1年延长至2.7年），长期学术价值凸显。
- 分区适配人群：中科院4区适合青年学者首篇SCI发表或临床转化研究快速发表，JCR Q3/Q4适配区域性科研项目结题需求，尤其适合神经退行性疾病领域起步阶段团队。
三、投稿核心指南：注意事项与实战技巧
（1）投稿前基础注意事项
收稿范围匹配
- 优先收录：① ALS与FTD共通遗传机制（如TDP-43、FUS蛋白opathy）；② 体液（血液/脑脊液）生物标志物验证；③ 疾病修饰治疗的临床前动物模型数据（需含行为学+病理双重验证）。
- 明确拒收：① 纯病例报告（除非发现新突变且含功能验证）；② 未关联ALS/FTD机制的单一疾病流行病学调查；③ 重复验证已知药物靶点的细胞实验（如单纯雷帕霉素对mTOR通路的影响）。
- 工具推荐：使用JANE (Journal/Author Name Estimator) 工具输入关键词「C9orf72 expansion ALS FTD」，匹配度＞85%可投稿。
格式规范
- 文档要求：LaTeX优先（提供Overleaf模板），Word格式需严格使用期刊提供的「Manuscript Template 2025」（官网下载），正文Times New Roman 12号字，1.5倍行距，图表单独提交TIFF格式（分辨率≥600dpi）。
- 核心材料必备清单：
- 动物实验：ARRIVE 2.0指南合规声明+伦理委员会批件（需标注批准号）；
- 人体样本：HIPAA合规证明（美国）或当地伦理委员会豁免知情同意文件；
- 基因数据：需提交至NCBI GeneBank并提供登录号（如为新突变）。
- 参考文献：采用Vancouver格式，数量≤45条，近5年文献占比≥60%，需引用至少3篇本刊近2年发表论文（提升编辑初筛好感度）。
费用与开放获取
- APC费用：开放获取（OA）发表需支付1,850英镑（约2,300美元），订阅模式免费；
- 减免政策：低收入国家作者可申请75%减免（需提交机构证明信），审稿周期延长至45天；无OA强制要求，建议非经费充足团队选择订阅模式。
（2）投稿高阶实战技巧
选题与创新点提炼
1. 交叉领域切入：用VOSviewer分析本刊2022-2024年论文关键词，聚焦「TDP-43 aggregation」与「neuroinflammation」交叉缺口（近3年仅占7%），设计「小胶质细胞调控TDP-43病理扩散」机制研究。
2. 创新点表述模板：摘要结尾需明确「This study identifies [分子/通路] as a novel link between ALS and FTD pathogenesis, providing the first evidence that [干预手段] can mitigate [病理特征] in [模型]」。
Cover Letter撰写
- 精准称呼：从期刊官网「Editorial Board」查询主编姓名（现任主编：Prof. Ian R. A. Mackenzie），抬头用「Dear Prof. Mackenzie」。
- 五句话核心结构：
① 领域背景：「Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) and frontotemporal degeneration (FTD) share overlapping genetic and pathological features, yet the mechanisms underlying their comorbidity remain unclear.」
② 研究目标：「Here, we aimed to investigate the role of [基因/蛋白] in regulating [病理过程] in both ALS and FTD models.」
③ 核心方法：「Using CRISPR-edited iPSC-derived motor neurons and a C9orf72 BAC transgenic mouse model, we combined single-nucleus RNA sequencing with longitudinal pathology analysis.」
④ 关键发现：「Our results demonstrate that [关键结果]，which was reversed by [干预手段] with a 42% reduction in [指标] (p<0.001).」
⑤ 期刊契合度：「These findings advance the understanding of ALS-FTD comorbidity mechanisms, aligning with the journal’s focus on translational neurodegeneration research.」
- 强制声明：「The manuscript has not been submitted to any other journal and all authors have approved the submission.」
审稿意见回应
- 结构化回应模板：
> Reviewer 1 Comment 1: The animal model lacks behavioral assessment of motor function.
> Response: We agree with this comment. We have added rotarod and grip strength tests at 8, 12, and 16 weeks post-injection (new Figure 4). The results show that [干预组] had a 2.3-fold longer latency to fall (p=0.002) and 1.8-fold higher grip strength (p=0.01) compared to controls. These data are described in Lines 217-225 and the statistical analysis in Supplementary Table 3.
- 关键技巧：对「Major Revision」意见，新增实验需提供原始数据链接（如Dryad或Figshare），并在回应信末附「Highlighted Manuscript」（修改部分标黄）。
四、实例参考与风险提示
成功案例
某团队投稿「SOD1 mutation promotes TDP-43 pathology via autophagy impairment in ALS-FTD overlap syndrome」（2024年Accepted案例）：
- 一审意见：要求补充「SOD1与TDP-43直接互作证据」及「autophagy inhibitor rescue实验」；
- 应对策略：1）通过Co-IP结合质谱验证SOD1-TDP-43复合物（新增Figure 3）；2）使用3-MA处理细胞，证明自噬抑制可逆转TDP-43聚集（新增Figure 5）；
- 录用关键：在回应信中强调「This补充数据directly addresses the reviewer’s concern and strengthens the mechanistic conclusion」，并引用本刊2023年发表的「Autophagy in ALS」综述支持实验设计合理性。
高风险预警
1. 创新不足雷区：纯细胞系过表达某蛋白观察到毒性（如「FUS overexpression induces cell death in NSC-34 cells」），未结合动物模型或临床样本，拒稿率＞90%。
2. 数据完整性风险：临床研究需提供「受试者基线资料表」（含性别、年龄、病程分层），缺失分层分析将直接进入「Reject & Resubmit」流程（延长审稿周期至120天以上）。
3. 伦理审查疏漏：动物实验未说明安乐死标准（如「mice were euthanized when weight loss >20%」），占技术性拒稿原因的38%（2024年编辑部内部数据）。
五、总结与工具包
核心总结
《Amyotrophic Lateral Sclerosis and Frontotemporal Degeneration》是神经退行性疾病领域中等影响力专业期刊，以ALS与FTD交叉机制研究为特色，审稿效率高（平均85天录用），适合青年学者机制类研究首投或临床转化数据快速发表。其核心优势在于对「阶段性成果」的包容性（如部分动物实验数据可接受后续补充），但需保证机制深度而非纯现象描述。
实用工具包
- 数据查询：
- 中科院分区：微信小程序「中科院文献情报中心分区表」（实时更新）；
- 期刊最新收录：Web of Science核心合集检索「SO=(Amyotrophic Lateral Sclerosis and Frontotemporal Degeneration) AND PY=2025」。
- 投稿辅助：
- 关键词匹配：JANE工具（https://jane.biosemantics.org/）；
- 机制图绘制：BioRender模板库搜索「TDP-43 pathology」（含本刊已发表论文样式）；
- LaTeX模板：Overleaf搜索「ALS_FTD_Journal_Template_2025」（含自动格式校对功能）。
- 技术支持：通过期刊官网「Author Services」板块免费获取Elsevier语言润色7折券（需投稿号）。
点击查看:Amyotrophic Lateral Sclerosis and Frontotemporal Degeneration最新影响因子与分区