用户验证的应用
经验证应用
| 项目 | 详情 |
|---|---|
| ICC | Immunocytochemistry analysis of MCF-7 cells labeling Acetyl-p53 (Lys370) Antibody ( HY-P80532 ) at 1/50 dilution. Cells were fixed in 4% paraformaldehyde for 15 minutes at room temperature, permeabilized with 0.1% Triton X-100 for 10 minutes at room temperature, then blocked with QuickBlock™ Blocking Buffer for Immunol Staining for 10 min at room temperature. Cells were then incubated with Acetyl-p53 (Lys370) Antibody ( HY-P80532 ) at 1/50 dilution in QuickBlock™ Blocking Buffer for Immunol Staining at 4 ℃. Alexa Fluor® 488-conjugated AffiniPure Goat Anti-Rabbit IgG H&L（HY-P8002, Green) was used as the secondary antibody at 1/1,000 dilution. PBS instead of the primary antibody was used as the secondary antibody only control. The Nuclear counterstain was DAPI (Blue). Immunocytochemistry analysis of PANC-1 cells labeling Acetyl-p53 (Lys370) Antibody ( HY-P80532 ) at 1/50 dilution. Cells were fixed in 4% paraformaldehyde for 15 minutes at room temperature, permeabilized with 0.1% Triton X-100 for 10 minutes at room temperature, then blocked with QuickBlock™ Blocking Buffer for Immunol Staining for 10 min at room temperature. Cells were then incubated with Acetyl-p53 (Lys370) Antibody ( HY-P80532 ) at 1/50 dilution in QuickBlock™ Blocking Buffer for Immunol Staining at 4 ℃. Alexa Fluor® 488-conjugated AffiniPure Goat Anti-Rabbit IgG H&L（HY-P8002, Green) was used as the secondary antibody at 1/1,000 dilution. PBS instead of the primary antibody was used as the secondary antibody only control. The Nuclear counterstain was DAPI (Blue). |
推荐稀释比例
- WB1:500-1:1000
- ICC/IF1:50-1:200
- IP1:20
详细信息
背景信息
功能： 乙酰化 p53 是一种多功能转录因子，结合其靶 DNA 序列后可诱导细胞周期阻滞、DNA 修复或细胞凋亡。它在多种肿瘤类型中作为肿瘤抑制因子发挥作用；根据生理环境和细胞类型的不同，可诱导生长阻滞或细胞凋亡。它通过调控细胞分裂所需的一系列基因的表达，负调控细胞分裂。其激活的基因之一是细胞周期蛋白依赖性激酶的抑制剂。凋亡诱导似乎是通过刺激 BAX 和 FAS 抗原的表达，或是抑制 Bcl-2 的表达来介导的。它的促凋亡活性通过与 PPP1R13B/ASPP1 或 TP53BP2/ASPP2 的相互作用被激活。而当 PPP1R13L/iASPP 竞争性取代它与 PPP1R13B/ASPP1 或 TP53BP2/ASPP2 的相互作用时，该促凋亡活性会受到抑制。它与线粒体 PPIF 协同参与激活氧化应激诱导的细胞坏死；该功能很大程度上不依赖于转录。它可诱导长基因间非编码 RNA p21 (lincRNA-p21) 和 lincRNA-Mkln1 的转录。LincRNA-p21 参与 TP53 依赖的转录抑制，从而导致细胞凋亡，并且似乎对细胞周期调控有影响。它参与 Notch 信号通路的交互调控。DNA 损伤应答中，它与 CAK 复合物结合时会阻止 CDK7 的激酶活性，从而使细胞周期进程停止。异构体 2 可增强异构体 1 对部分 (而非全部) TP53 诱导型启动子的反式激活活性。异构体 4 会抑制反式激活活性，削弱异构体 1 介导的生长抑制作用。异构体 7 会抑制异构体 1 介导的细胞凋亡。它通过抑制 CLOCK-BMAL1 介导的 PER2 转录激活，调控生物钟 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] [13] [14] [15] [16] [17] [18] 。 亚细胞定位： 细胞质；细胞核；细胞核，PML 体；内质网；线粒体基质；细胞质，细胞骨架，微管组织中心，中心体；细胞核；细胞质；细胞核；细胞质；细胞核；细胞质；细胞核；细胞质；细胞核；细胞质；细胞核；细胞质；细胞质 表达水平： 组织特异性：普遍存在。这些亚型在多种正常组织中表达，但表达方式具有组织依赖性。亚型 2 在大多数正常组织中表达，但在脑、肺、前列腺、肌肉、胎脑、脊髓和胎肝中未检测到。亚型 3 在大多数正常组织中表达，但在肺、脾、睾丸、胎脑、脊髓和胎肝中未检测到。亚型 7 在大多数正常组织中表达，但在前列腺、子宫、骨骼肌和乳腺中未检测到。亚型 8 仅在结肠、骨髓、睾丸、胎脑和肠道中检测到。亚型 9 在大多数正常组织中表达，但在脑、心脏、肺、胎肝、唾液腺、乳腺或肠道中未检测到。 诱导：DNA 损伤后上调。同工型 2 在肿瘤细胞应激反应中不被诱导。 异构体 & 翻译后修饰： p53 有 9 种异构体：P04637-1：43653 Da (预测)；P04637-2：37826 Da (预测)；P04637-3：38501 Da (预测)；P04637-4：39320 Da (预测)；P04637-5：33493 Da (预测)；P04637-6：34168 Da (预测)；P04637-7：29553 Da (预测)；P04637-8：23726 Da (预测)。 P04637-9：24401 Da (预测值)。 CREBBP 对 Lys-382 的乙酰化作用增强转录活性。EP300 对 Lys-382 的乙酰化作用。 SIRT1 对 Lys-382 的去乙酰化作用会削弱其诱导促凋亡程序和调节细胞衰老的能力。SIRT2 对 Lys-382 的去乙酰化作用会削弱其以 AKT 依赖的方式诱导转录激活的能力。Lys-381 的乙酰化作用会增加其稳定性。 SIRT6 对 Lys-381 的去乙酰化作用降低其稳定性，从而调控细胞衰老。KAT5、KAT6A 和 KAT8 对 Lys-120 的乙酰化作用调控其诱导促凋亡程序的能力。AARS1 的乳酸化作用阻止其发生液-液相分离 (LLPS)，从而抑制转录因子活性。Ser 残基的磷酸化介导转录激活。HIPK4 对 Ser-9 的磷酸化作用增强其对 BIRC5 启动子的抑制活性。 VRK1 磷酸化 Thr-18 位点。DNA 损伤后，CHEK2 磷酸化 Ser-20 位点，从而阻止 MDM2 的泛素化。Ser-46 位点的磷酸化是 CREBBP 乙酰化所必需的。VRK2 的异构体 1 和异构体 2 均可磷酸化 Thr-18 位点。VRK2 异构体 2 对 Thr-18 位点的磷酸化导致 MDM2 介导的泛素化减少，而 EP300 介导的乙酰化增加。 p53/TP53 在基因毒性和氧化应激反应中，通过 CDK5 介导的 Ser-15、Ser-33 和 Ser-46 位点磷酸化而稳定，导致 p53/TP53 的积累，尤其是在细胞核内，从而诱导 p53/TP53 靶基因的转录激活。Ser-392 位点的磷酸化通过增加 TP53/p53 凝聚体的流动性来调节其发生液-液相分离的能力；在 Thr-55 位点被 PP2A-PPP2R5C 全酶去磷酸化。SV40 小 T 抗原抑制 PP2A AC 形式的去磷酸化；C 端碱性区域可能发生 O-糖基化。在 EB-1 细胞系中进行了研究；被 MDM2 和 SYVN1 泛素化，导致蛋白酶体降解。 p53/TP53 可被 RFWD3 泛素化，RFWD3 与 MDM2 协同作用。p53/TP53 可被 MKRN1 在 Lys-291 和 Lys-292 位点泛素化，导致蛋白酶体降解。p53/TP53 可被 USP10 去泛素化，导致其稳定。p53/TP53 可被 TRIM24、RFFL、RNF34 和 RNF125 泛素化，导致蛋白酶体降解。 TOPORS 介导的泛素化导致降解。USP7 介导的去泛素化导致稳定 。异构体 4 以 MDM2 非依赖的方式进行单泛素化。COP1 介导的泛素化导致蛋白酶体降解。泛素化及其后续的蛋白酶体降解受 CCAR2 负调控。在 Lys-24 位点被 MUL1 进行多聚泛素化修饰，导致蛋白酶体降解 。在 USP3 进行去泛素化修饰，导致其稳定。在 MSL2 进行泛素化修饰，促进其胞质定位。此外，还可被 SCF (FBXO22)-KDMA4A 复合物泛素化修饰，导致蛋白酶体降解；在 Lys-372 位点被 SETD7 进行单甲基化修饰，导致其稳定并增强转录活性。 SMYD2 对 Lys-370 位点进行单甲基化，导致 DNA 结合活性降低，进而影响转录调控活性。Lys-372 位点的单甲基化可阻止其与 SMYD2 的相互作用，并抑制 Lys-370 位点的后续单甲基化。EHMT1 和 EHMT2 对 Lys-373 位点进行二甲基化。KMT5A 对 Lys-382 位点进行单甲基化，促进其与 L3MBTL1 的相互作用，从而抑制转录活性。Lys-370 和 Lys-382 位点的二甲基化通过稳定 p53 与甲基读取蛋白 PHF20 的结合，从而降低 p53 的泛素化水平。UBC9 对 Lys-386 进行 SUMO 化修饰。 亚基： 形成同源二聚体和同源四聚体。以同源四聚体形式结合 DNA。与 AXIN1 相互作用。与组蛋白乙酰转移酶 EP300 和甲基转移酶 HRMT1L2 及 CARM1 相互作用，并将它们募集到启动子区域。与 TAF1 (通过 C 端) 相互作用；当 TAF1 是 TFIID 复合物的组成部分时。与 ING4 相互作用；这种相互作用可能是间接的。存在于与 CABLES1 和 TP73 的复合物中。与 HIPK1、HIPK2 和 TP53INP1 相互作用。与 WWOX 相互作用。可能与 HCV 核心蛋白相互作用。与 USP7 和 SYVN1 相互作用。与 HSP90AB1 相互作用。与 ARMC10、CDKN2AIP、NUAK1、STK11/LKB1、UHRF2 和 E4F1 相互作用。与 YWHAZ 相互作用；该相互作用增强 TP53 的转录活性。YWHAZ 在 Ser-58 位点的磷酸化抑制该相互作用。通过 DNA 结合域与 MAML1 (通过 N 端) 相互作用。与 MKRN1 相互作用。通过 C 端与 PML 相互作用。与 MDM2 相互作用；导致 TP53 的泛素化和蛋白酶体降解。直接与 FBXO42 相互作用；导致 TP53 的泛素化和降解。