用户验证的应用
经验证应用
| 项目 | 详情 |
|---|---|
| IHC-P | Immunohistochemical analysis of paraffin-embedded Mouse spleen tissue using Phospho-c-Jun (Ser243) Antibody. The section was pre-treated using heat mediated antigen retrieval with sodium citrate buffer (pH 6.0) for 2 minutes. The tissues were blocked in QuickBlock for 20 minutes at room temperature, washed with ddH2O and PBS, and then probed with the primary antibody (HY-P80800, 1/100) in 4℃ overnight. The detection was performed using an HRP conjugated compact polymer system. DAB was used as the chromogen. Tissues were counterstained with hematoxylin and mounted with DPX. |
推荐稀释比例
- WB1:500-1:1000
- IHC-P1:50-1:100
详细信息
背景信息
功能: c-Jun 是一种碱性亮氨酸拉链转录因子,调控多种细胞外信号引发的基因表达 [1] 。它是激活蛋白-1 (AP-1) 复合物的核心组分,介导细胞增殖、分化和应激反应 [2] [3] 。机制上,c-Jun 主要通过 c-Jun N 端激酶 (JNK) 磷酸化激活,将应激信号转导至转录输出 [3] [4] 。JNK1、JNK2 和 JNK3 的亚型特异性功能调节 c-Jun 活性,影响细胞凋亡、炎症和神经可塑性 [1] [5] [6] 。在疾病模型中,c-Jun 参与病理性血管生成、类风湿性关节炎和神经退行性疾病,其抑制可减少内皮增殖、金属蛋白酶表达和神经元凋亡 [7] [8] [9] [10] [11] [6] 。与其他 Jun 家族成员相比,c-Jun 表现出特异性磷酸化模式和转录靶点,使亚型特异性实验干预成为可能 [6] [12] 。靶向 JNK 或 c-Jun 的药理抑制剂,如 SP600125 或 DNAzyme,可阻断促凋亡信号、减轻炎症和调控血管生成途径,显示其研究和潜在治疗价值 [7] [8] [10] [6] 。在癌症和病毒模型中,c-Jun 还与 Bcl-2/Bcl-xL 上调和 FGF-2 介导的增殖通路相互作用,强调其在细胞存活和转录调控中的作用 [2] [13] 。总体而言,c-Jun 整合应激、促增殖和炎症信号,是亚型特异性调控实验和疾病模型的重要靶点 [1] [3] [6] [7] 。 亚细胞定位: 核 表达水平: 组织特异性:在发育中的和成年的前列腺细胞以及前列腺癌细胞中表达 亚基: 与 BATF3 或 ATF7 形成异二聚体 (PubMed:10376527、PubMed:12087103、PubMed:15467742)。与 FOS 形成异二聚体 (基于相似性)。与 FOSB 亚型 1 和 2 形成异二聚体 (基于相似性)。由 JUN-FOS 异二聚体组成的 AP-1 转录因子复合物的组成部分 (基于相似性)。作为 AP-1 转录因子复合物的一部分,与 FOSB 形成异二聚体,从而结合 AP-1 共识序列并刺激转录 (基于相似性)。与 FOS 和 FOSB 亚型 1 和 2 相互作用 (基于相似性)。ATF7/JUN 异二聚体对于 ATF7 的转录激活活性至关重要 (PubMed:10376527)。与 TSC22D3 相互作用 (通过 N 端)。该相互作用抑制活性 AP1 与其靶 DNA 的结合 (基于序列相似性)。与 HIVEP3 和 MYBBP1A 相互作用 (基于序列相似性)。与 SP1、SPIB 和 TCF20 相互作用 (PubMed:10196196, PubMed:16478997, PubMed:8663478)。与 COPS5 相互作用;该相互作用间接导致 COPS5 磷酸化 (PubMed:8837781)。是 SMAD3/SMAD4/JUN/FOS 复合物的组成部分,该复合物在 AP1 启动子位点形成 (PubMed:10995748)。SMAD3/SMAD4 异二聚体与 JUN/FOS 异二聚体协同作用,响应 TGF-β激活转录 (PubMed:9732876)。通过其基本 DNA 结合域和亮氨酸拉链结构域与 SMAD3 (通过其 N 端结构域) 相互作用;这种相互作用是 TGF-β介导的 SMAD3/SMAD4/JUN/FOS 复合物转录激活所必需的 (PubMed:10995748)。与甲基化的 RNF187 相互作用 (PubMed:20852630, PubMed:23624934)。与 HIPK3 结合。磷酸化后与 FBXW7 相互作用 (PubMed:14739463)。存在于与 PRR7 和 FBXW7 的复合物中 (PubMed:27458189)。与 PRR7 和 FBXW7 相互作用;该相互作用抑制泛素化介导的 JUN 降解,促进其磷酸化和转录活性 (PubMed:27458189)。与 RBM39 相互作用 (基于相似性)。与 PAGE4 相互作用 (PubMed:24263171, PubMed:24559171, PubMed:26242913)。与 ARK2N 和 CSNK2B 相互作用;与 ARK2N 的相互作用由 CSNK2B 介导 (PubMed:31341047)。