LKB1 and KEAP1/NRF2 Pathways Cooperatively Promote Metabolic Reprogramming with Enhanced Glutamine Dependence in KRAS-Mutant Lung Adenocarcinoma

LKB1 和 KEAP1/NRF2 通路协同促进 KRAS 突变肺腺癌中的代谢重编程，并增强谷氨酰胺依赖性

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作者：Ana Galan-Cobo #, Piyada Sitthideatphaiboon #, Xiao Qu #, Alissa Poteete, Marlese A Pisegna, Pan Tong, Pei-Hsuan Chen, Lindsey K Boroughs, Mirna L M Rodriguez, Winter Zhang, Francesco Parlati, Jing Wang, Varsha Gandhi, Ferdinandos Skoulidis, Ralph J DeBerardinis, John D Minna, John V Heymach

期刊：

Cancer Research

影响因子：

12.500

时间：

2019

起止号：

2019 Jul 1;79(13):3251-3267.

doi：

10.1158/0008-5472.CAN-18-3527

方法学：

研究方向：

代谢、信号转导、肿瘤

疾病类型：

肺癌

Significance

In KRAS-mutant non-small cell lung cancer, LKB1 loss results in enhanced energetic/redox stress, which is tolerated, in part, through cooccurring KEAP1/NRF2-dependent metabolic adaptations, thus enhancing glutamine dependence and vulnerability to glutaminase inhibition.Graphical Abstract: http://cancerres.aacrjournals.org/content/canres/79/13/3251/F1.large.jpg.

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