Significance
These findings suggest that combined inhibition of SHP2 and FLT3 effectively treat FLT3-ITD-positive AML, highlighting the need for development of more potent SHP2 inhibitors and combination therapies for clinical applications.
Phosphorylation of SHP2 at Tyr62 Enables Acquired Resistance to SHP2 Allosteric Inhibitors in FLT3-ITD-Driven AML
SHP2 Tyr62 位点的磷酸化使 FLT3-ITD 驱动的 AML 获得对 SHP2 变构抑制剂的耐药性
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作者：Anamarija Pfeiffer #, Giulia Franciosa #, Marie Locard-Paulet #, Ilaria Piga, Kristian Reckzeh, Vidyasiri Vemulapalli, Stephen C Blacklow, Kim Theilgaard-Mönch, Lars J Jensen, Jesper V Olsen
| 期刊： | Cancer Research | 影响因子： | 12.500 |
| 时间： | 2022 | 起止号： | 2022 Jun 6;82(11):2141-2155. |
| doi： | 10.1158/0008-5472.CAN-21-0548 | 研究方向： | 表观遗传 |
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