Mutant FOXL2C134W Hijacks SMAD4 and SMAD2/3 to Drive Adult Granulosa Cell Tumors

突变体 FOXL2C134W 劫持 SMAD4 和 SMAD2/3，引发成人颗粒细胞肿瘤

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作者：Stine E Weis-Banke, Mads Lerdrup, Daniela Kleine-Kohlbrecher, Faizaan Mohammad, Simone Sidoli, Ole N Jensen, Toshihiko Yanase, Tomoko Nakamura, Akira Iwase, Anthe Stylianou, Nadeem R Abu-Rustum, Carol Aghajanian, Robert Soslow, Arnaud Da Cruz Paula, Richard P Koche, Britta Weigelt, Jesper Christense

期刊：

Cancer Research

影响因子：

12.500

时间：

2020

起止号：

2020 Sep 1;80(17):3466-3479.

doi：

10.1158/0008-5472.CAN-20-0259

研究方向：

肿瘤

细胞类型：

粒细胞

Significance

FOXL2C134W hijacks SMAD4 and leads to the expression of genes involved in EMT, stemness, and oncogenesis in AGCT, making FOXL2C134W and the TGFβ pathway therapeutic targets in this condition. GRAPHICAL ABSTRACT: http://cancerres.aacrjournals.org/content/canres/80/17/3466/F1.large.jpg.

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