免疫细胞的战斗力也要授权
干扰素 γ 受体由两条配体结合链与两条辅助链组成，辅助链负责信号传递。
皮肤鳞癌的帮凶，藏在神经外面
"肿瘤有神经支配"这个现象大家都知道，机制通常怪到轴突信号头上。苏黎世大学团队今天翻案了：真正推着皮肤鳞癌（人类第二常见皮肤癌）起步的，是包在神经外面的周围胶质细胞。这些肿瘤相关胶质细胞（TAGs）长得像胚胎期的许旺细胞，在癌前病变里就大量聚集，而且是肿瘤形成的必需成分——清掉它们，肿瘤就起不来
巨噬细胞胃口有多大，细胞核说了算
巨噬细胞是组织清道夫，天天吞凋亡细胞。但细胞质就那么大，越吞越挤，它靠什么一直吃下去？爱丁堡大学在果蝇活体里拍到：吞进去的凋亡小体会把细胞核压得凹陷变形——原来吞噬不只是"吃"，还是一场机械负担。更妙的是核的应对：吞噬活动会让核纤层蛋白Lamin B水平上升，相当于给核加钢筋。而一旦沉默Lamin B或LI
糖尿病伤口难愈合，卡点找到了
糖尿病患者的伤口为什么特别难好？同济医院联合团队把答案追到了巨噬细胞的一个代谢酶上：转酮醇酶TKT。逻辑链是这样的：高血糖压低TKT→激活AGEs-RAGE病理通路→巨噬细胞代谢紊乱、氧化应激升高→内皮细胞失去支持→血管新生长不动→伤口愈合按下暂停键。更实用的是干预方案：一个能上调巨噬细胞TKT的
不胖也心衰？问题出在巨噬细胞
欧美心衰研究里肥胖是主角，但日本三个队列都显示：HFpEF（射血分数保留心衰）患者的主特征是高血压+交感兴奋，跟胖瘦关系不大。熊本大学团队照着这个画像建了小鼠模型，发现了关键中间环节高血压应激→心脏巨噬细胞"改稿"：▪ 给心肌细胞的BMP信号↓（能量供给掉线）▪ 给成纤维细胞的PDGF信号↑（纤维化施工加
骨头老不愈合？抓到元凶了
大段骨缺损修不好，很多时候不是干细胞不行，是炎症环境在拆台。南医大团队发现：巨噬细胞释放的IL-18，会先把巨噬细胞自己"催老"（衰老+M1极化），再压制间充质干细胞的成骨能力，连干细胞的线粒体都跟着遭殃。关键证据有三条1️⃣ 人骨不连样本和小鼠模型里IL-18都升高2️⃣ 敲除IL-18，小鼠骨再生恢复3️⃣ 用中和抗体或
僵尸细胞越老越多？免疫细胞"没电"了
人体其实一直在清理衰老细胞（俗称僵尸细胞）。年轻时的免疫系统干这活很利索，为什么年纪大了就越攒越多？10月5日 Nature Aging 的研究把答案挖到了根上：问题出在巨噬细胞自己的"回收系统"——分子伴侣介导的自噬（CMA）。三步看懂这个恶性循环：1️⃣ CMA活性随年龄下降，巨噬细胞的吞噬和"胞葬"能力跟着掉
巨噬细胞能吞多少，取决于细胞核能不能变形？Nature Communications活体成像研究
巨噬细胞能吞多少，取决于细胞核能不能变形？Nature Communications活体成像研究期刊：Nature Communications（2025年度JCR影响因子 18.1） | 发表日期：2026年10月19日 | 第一作者：Clelia Amato 等（通讯见原文） | 单位：University of Edinburgh炎症研究中心 · 再生与修复研究所（英国爱丁堡） | DOI：10.1038
【文献解析】大剂量维生素C通过激活JAK2-STAT1通路增强LPS/IFN-γ诱导的M1型巨噬细胞极化并提升胰腺癌抗PD-1治疗疗效
1. 领域背景与文献文献英文标题：High-dose vitamin C augments LPS/IFN-γ-induced M1 macrophage polarization through JAK2-STAT1 activation and promotes anti-PD-1 efficacy in pancreatic cancer；发表期刊：Cancer Immunol Immunother；影响因子：未公开；研究领域：胰腺癌肿瘤微环境免疫调控与免疫治疗。胰腺癌是临
糖尿病伤口难愈合的代谢卡点：巨噬细胞转酮醇酶TKT被高血糖压住（Nature Communications，同济医院团队）
糖尿病伤口难愈合的代谢卡点：巨噬细胞转酮醇酶TKT被高血糖压住（Nature Communications，同济医院团队）期刊：Nature Communications（2025年度JCR影响因子 18.1） | 发表日期：2026年10月17日 | 第一作者：Yuan Xiong 等（通讯见原文） | 单位：华中科技大学同济医院 · 华中科技大学协和医院 · 格罗宁根大