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5万个内皮细胞，画完血管衰老地图
心血管衰老很大程度上「老在血管上」。维也纳团队把12种人体组织、37.5万多个内皮细胞的单细胞数据整合成人类衰老内皮细胞图谱HAECA，第一次把「不同器官的内皮怎么变老」放进同一坐标系。两个明确发现：①静脉内皮的血管生成基因表达随龄下降，血管修复能力在转录层面先「松劲」；②细胞外基质与力传导信号全组织广泛改变&
低温延寿的钥匙，藏在肌肉里？
适度低温能延寿这件事，从线虫到小鼠都被反复验证过，但一直不知道为什么。这次 Nature 新研究给出了完整链条：冷→肌肉里 GCH1 上调→产出 BH2→BH2 随循环运到肠道和神经元→转成 BH4→延寿+抗蛋白聚集。最惊喜的是人细胞实验：补 BH2 或酪氨酸，能减少亨廷顿和渐冻症相关蛋白的聚集。当然目前核
衰老细胞清不掉？看这两个指标
衰老细胞堆积会带来慢性炎症和衰老，但"为什么有的清得掉、有的清不掉"一直说不清。米兰San Raffaele团队设计了一个漂亮模型：把表达Braf V600E（强衰老程序）或Braf ΔN（弱）的造血干细胞移植到不同免疫背景的小鼠里。结果发现结局由两个变量共同决定：①癌基因强度（火力）②宿主适应性免疫（免疫力）免疫健全+低负
僵尸细胞越老越多？免疫细胞"没电"了
人体其实一直在清理衰老细胞（俗称僵尸细胞）。年轻时的免疫系统干这活很利索，为什么年纪大了就越攒越多？10月5日 Nature Aging 的研究把答案挖到了根上：问题出在巨噬细胞自己的"回收系统"——分子伴侣介导的自噬（CMA）。三步看懂这个恶性循环：1️⃣ CMA活性随年龄下降，巨噬细胞的吞噬和"胞葬"能力跟着掉