过表达GADD45的结肠癌细胞，DNA修复更"勤快"
RKO-AS45-1是从结肠癌RKO细胞系转染而来：将人cDNA中GADD45的开放阅读框克隆到pCMV表达载体中，稳定整合到RKO细胞基因组。GADD45是受p53调控的重要基因，其蛋白产物参与细胞周期调控和DNA修复。这株细胞可与亲本RKO配对，研究GADD45对DNA修复、细胞凋亡和药物敏感性的影响——是p53-GADD45信号通路研究的实用工具
一支"关掉"p53的结肠癌细胞
RKO-E6是用脂质体法把pCMV-E6转染进结肠癌RKO细胞获得的转基因株，稳定整合了巨细胞病毒启动子调控的HPV E6癌基因。由于E6蛋白会降解p53，这株细胞缺乏明显的p53功能性：紫外线诱导的DNA损伤修复减少、修复能力丧失。它与含野生型p53的亲本RKO构成一对理想的对照组合，是研究p53缺失对转录、凋亡和DNA损伤修复影响的经典工具
p53和K-ras"双突变"的小细胞肺癌细胞
NCI-H889 [H889]分离自一名69岁白人女性的肺癌组织，上皮形态，悬浮生长且易成团/成簇——这个特性让它特别适合三维（3D）细胞培养研究。分子层面它相当有"料"：p53 mRNA表达水平低（p53第725位碱基点突变致第242位氨基酸Cys→Ser），并伴有K-ras基因12位密码子突变，两大明星基因同时异常，是肺癌分子机制研
30包年烟史的代价：一株3A期肺腺癌细胞
NCI-H1993是一株上皮形态的人非小细胞肺癌细胞系，从一名罹患3A期非小细胞肺腺癌的47岁白人女性肺部组织分离，她有30包年的吸烟史。这株细胞携带TP53基因突变（p.Cys242Trp；c.726C>G），与NCI-H2073来源于同一供体，是研究p53功能、肺癌发生发展的好材料，也适用于三维培养。RPMI1640+10%FBS培养，2~3天传一代（1:2~1:3
最凶险的甲状腺癌模型：8305C
8305C来自一名67岁女性患者的未分化甲状腺癌（ATC）组织，病理上可见残留的高分化成分，记录了一个高分化癌向未分化癌演进的轨迹——这本身就是很有意思的生物学故事。分子层面，它存在p53基因第273密码子C:G→T:A的突变，为研究甲状腺癌去分化机制提供了理想模型。细胞上皮样贴壁生长，培养用MEM+10%FBS+1%N
TP53突变+MYC扩增的食道癌细胞：KYSE-510
人食管癌细胞KYSE-510是从经过化疗药物顺铂和放射治疗后的67岁女性食管癌患者的颈段食管患处分离而来的高分化食管鳞状癌细胞，具有中度外膜侵犯，上皮细胞样形态、贴壁生长。该细胞携带TP53突变和扩增的MYC、HST1、细胞周期蛋白CD1，并在裸鼠中诱导分化良好的肿瘤，是食管鳞癌治疗的经典模型。培养用RPMI1640+10%FBS，37℃、
64岁日本男性食管鳞癌来源：KYSE-30
KYSE-30是一株人食管鳞状细胞癌细胞系，从一名64岁日本男性治疗前分化良好的浸润性食管鳞状细胞癌的粘膜表面建立，上皮细胞样形态、贴壁生长。分子特征方面，该细胞在剪接受体位点发生p53突变，并且c-ERBB、MYC和CYCLIN D1扩增，遗传标记鲜明。该细胞系被广泛用于食管癌异种移植——将肿瘤植入无胸腺小鼠构建体内
NCAMhiCD44lo转移亚群：SCLC-2（SMC）
SCLC-2是一株小鼠小细胞肺癌（mSCLC）转移性细胞系，来自Trp53-floxed（L）/Rb1-floxed（L）条件敲除小鼠模型——小鼠6-8周龄时滴鼻给予腺病毒Cre重组酶（Ad-Cre）敲除肺上皮细胞中的Trp53和Rb1，处理后6-8个月收集肺部SCLC肿瘤建系。按NCAM和CD44表达分选后，NCAMhiCD44lo/-群被命名为转移性SCLC细胞（SMC）。据
基因工程小鼠来源的SCLC模型：SCLC-1
SCLC-1是一株小鼠小细胞肺癌（mSCLC）细胞系，来自Trp53-floxed（L）/Rb1-floxed（L）条件敲除小鼠——6-8周龄时滴鼻给予腺病毒Cre重组酶敲除肺上皮中的Trp53和Rb1，处理后6-8个月收集肺部SCLC肿瘤建系。按NCAM和CD44表达分选后，NCAMloCD44hi群被命名为非转移性SCLC细胞（non-SMC）。据报道该细胞可在免疫缺陷型
66岁女性宫颈癌来源：C-33A
C-33A是一株人宫颈癌细胞系，由Auersperg N.从一位66岁白人女性的宫颈癌活检标本中分离，上皮细胞样形态、贴壁生长。它最初表现出亚二倍体核型（连续传代后核型不稳定），表达大小异常视网膜母细胞瘤蛋白pRB，高表达p53但第273密码子有点突变（Arg→Cys）；HPV DNA及RNA均为阴性，是研究HPV非依赖型宫颈癌的珍贵模型。培