渐冻症新线索：问题可能出在"后勤细胞"

渐冻症（ALS）里有个悬了多年的问题：星形胶质细胞功能异常和线粒体运输障碍，到底是不是一回事？

爱丁堡大学 UK DRI 团队 10 月 7 日发表在 Nature Neuroscience 的研究，用患者来源的干细胞模型把两者焊在了一起：

运动神经元能长到1米长，全靠线粒体沿轴突"物流运输"供能。研究发现，携带 C9ORF72 突变（最常见的家族性ALS病因）的星形胶质细胞，会让健康运动神经元的这条物流线瘫痪——神经元本身没毛病，是被"后勤"拖垮的。

更有治疗价值的发现：
用CRISPR矫正星形胶质细胞的基因缺陷，运动神经元的运输恢复
甚至不用改基因，直接提升星形胶质细胞的线粒体功能，也能救回神经元

这意味着ALS的干预靶点不再只有神经元本身，"后勤细胞"也值得下注。