同一个靶点，帮谁全看它在哪

免疫治疗为什么总在实体瘤里哑火？冷泉港团队用"军备竞赛"框架给出新解释：肿瘤微环境里，免疫细胞和癌细胞在拼代谢适应度，而脂质感受因子PPARδ就是拨天平的砝码——
癌细胞里激活它：肿瘤长得更快，抗肿瘤免疫被压；
免疫细胞里激活它：CD8+T细胞经脂肪酸氧化"增肌"，反杀肿瘤。
小鼠实验里，后者让免疫治疗耐药的MSS转移性结直肠癌对检查点治疗重新敏感，人源CAR-T功能也被增强。
难点也很直白：怎么做到"只给免疫细胞激活"？区室选择性递送是下一个战场。