细胞靠什么抵抗氧化
6-磷酸葡糖酸脱氢酶催化磷酸戊糖途径的第三步，生成核酮糖-5-磷酸与 NADPH。
Warburg效应卡壳？选刊地图来了
做糖酵解的宝子，最常卡的一步不是实验，是选刊对号入座。纯机制里程碑冲 Nature、Cell；代谢故事首选 Cell Metab 和 Nat Metab 这对"双子星"；酶学机制 Mol Cell 最对口；综合 1 区大水池 NCOM、Theranostics、Adv Sci 都在大量收糖酵解方向；细分但业内认的，EMBO J 老牌扎实，Mol Metab 代谢专科口碑好。先想清楚你的故事
肿瘤为什么要自己造脂肪
脂肪酸合酶是一条多功能酶链，把乙酰辅酶 A 与丙二酰辅酶 A 一步步缩合，最终生成棕榈酸。
给线粒体开了条专属供货线
肿瘤细胞有个经典特征：爱吃糖酵解，冷落线粒体，这就是 Warburg 效应。以前的思路多是"堵"——抑制糖酵解。这篇 Nature Chemical Biology 反着来：直接给线粒体开小灶。莫斯科团队造了个化学遗传工具叫 Grubraw，本质是把细菌的一种酶改造成"丙酮酸工厂"：在线粒体基质里用 D-丙氨酸现场生产丙酮酸，绕开被 Wa
同一个靶点，帮谁全看它在哪
免疫治疗为什么总在实体瘤里哑火？冷泉港团队用"军备竞赛"框架给出新解释：肿瘤微环境里，免疫细胞和癌细胞在拼代谢适应度，而脂质感受因子PPARδ就是拨天平的砝码——癌细胞里激活它：肿瘤长得更快，抗肿瘤免疫被压；免疫细胞里激活它：CD8+T细胞经脂肪酸氧化"增肌"，反杀肿瘤。小鼠实验里，后者让免疫治疗
癌细胞抢维生素，T细胞活活饿死？
肿瘤和免疫细胞抢营养，这次抢的是家家都有的维生素B2广州医科大学团队登上Cell的研究发现：✅ T细胞靠SLC52A3这个"门"进B2，肿瘤却用另一个门SLC52A2先下手抢光✅ 缺B2的T细胞：线粒体断电+抗氧化系统瘫痪→铁死亡✅ 翻盘三招：补B2／敲掉肿瘤的SLC52A2／给CAR-T加装SLC52A3，小鼠模型里疗效都变强了⚠️ 但这是临床前