脓毒症伤遍全身?这个酶是帮凶
脓毒症最可怕的不是感染本身,而是血管内皮大面积坏死、器官接连衰竭。中国药科大学团队最新登上 Nature Communications 的研究发现:脓毒症患者和模型小鼠的内皮细胞里,去泛素化酶 USP28 明显升高。它给 NMMHC IIA「拆掉」降解标签,把干扰素受体 IFNAR1 推上细胞膜,STAT1 信号被放大,内皮细胞走向程序性坏死。更关键的
脓毒症最可怕的不是感染本身,而是血管内皮大面积坏死、器官接连衰竭。
中国药科大学团队最新登上 Nature Communications 的研究发现:脓毒症患者和模型小鼠的内皮细胞里,去泛素化酶 USP28 明显升高。它给 NMMHC IIA「拆掉」降解标签,把干扰素受体 IFNAR1 推上细胞膜,STAT1 信号被放大,内皮细胞走向程序性坏死。
更关键的是 STAT1 还会反过来增加 USP28——恶性循环就此闭环。
好消息是:内皮特异敲除或药物抑制 USP28,小鼠的多器官损伤都明显减轻。脓毒症这个「没有特效药」的领域,终于多了一个可成药的新靶点。
⚠️ 目前是临床前机制研究,距离临床应用还有距离。
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