NF-κB竟是肠炎消退的关键？

NF-κB=促炎因子，这个等式可能要改改了。
柏林Charité团队在溃疡性结肠炎患者活检+小鼠模型里发现：肠上皮的NF-κB驱动的促炎分泌组，居然是炎症消退的必需品——它诱导CCL22，把Treg（调节性T细胞）拉进肠黏膜，同时推动上皮进入促修复状态。
更关键的是UC患者的差异：上皮NF-κB不是全面激活，而是"选择性编程"——促炎程序开着，Treg招募的靶点却被关了，炎症收不了尾。
对IBD治疗的启示：一味全局压制NF-κB未必对，修复上皮-免疫对话才是新思路。