EV-D68早就在传，瘫痪只跟B分支
肠道病毒 D68 平时就是"小感冒"，但它和一种罕见病有关——急性弛缓性脊髓炎（AFM），孩子得了可能永久瘫痪。2014 年它第一次大规模暴发才被公众认识。问题在于：症状和普通呼吸道感染几乎一样，靠病例报告追踪它基本等于盲人摸象。帝国理工和 ETH 苏黎世团队换了条路：不数病例，直接读病毒的基因序列。用系
AD血检误伤ALS？答案在肌肉里
血液 p-tau217 是阿尔茨海默病（AD）检测里的明星指标，但它有个尴尬：渐冻症（ALS）患者血里它也高——一款"AD 血检"可能把 ALS 误判成 AD。德国多中心团队这次把原因挖出来了：肌肉自己也在往血里释放另一种 tau（叫 big tau），ALS 时肌肉病变释放增加，把检测"带高"了。他们的验证做得挺扎实：139 例 ALS
免疫刹车SIRPα又添隐藏开关
免疫学里有个经典剧情叫"别吃我"：癌细胞举着CD47，让巨噬细胞别下口。今天这篇 Nature Immunology 把剧本翻新了一页——SIRPα 其实还有一个可溶性配体：SERPINA3。吉林大学第一医院团队发现，SERPINA3（小鼠对应 SERPINA3k）能结合并激活 SIRPα，把巨噬细胞、中性粒、树突状细胞和 NK 细胞一起"调
1645人的AD数据金矿，开放了
阿尔茨海默病临床前期长达十余年——病理悄悄积累，症状还没出现，这正是干预的黄金窗口，也是最缺数据的阶段。华盛顿大学圣路易斯Knight ADRC正式开放KARI数据集：1645名参与者（42-97岁），6217次采集纵向结构/功能MRI + 淀粉样、tau PET配套临床、认知、遗传、生物标志物数据✅ 还附赠质控处理输出（解剖分割+
帕金森新靶点：管好胆固醇运输
脑内胆固醇失调和帕金森病有关，但直接抑制胆固醇合成的药物效果一直有限。南京医科大学团队换了个思路：问题可能不在"造多了"，而在"运错了"。主角是胆固醇转运体ABCA1——PD患者黑质里它异常升高。坏作用是双向的：①星形胶质细胞的ABCA1过度外排胆固醇②神经元里的ABCA1定在溶酶体上，拼命把胆固醇往细胞里运结
皮肤鳞癌的帮凶，藏在神经外面
"肿瘤有神经支配"这个现象大家都知道，机制通常怪到轴突信号头上。苏黎世大学团队今天翻案了：真正推着皮肤鳞癌（人类第二常见皮肤癌）起步的，是包在神经外面的周围胶质细胞。这些肿瘤相关胶质细胞（TAGs）长得像胚胎期的许旺细胞，在癌前病变里就大量聚集，而且是肿瘤形成的必需成分——清掉它们，肿瘤就起不来
衰老细胞清不掉？看这两个指标
衰老细胞堆积会带来慢性炎症和衰老，但"为什么有的清得掉、有的清不掉"一直说不清。米兰San Raffaele团队设计了一个漂亮模型：把表达Braf V600E（强衰老程序）或Braf ΔN（弱）的造血干细胞移植到不同免疫背景的小鼠里。结果发现结局由两个变量共同决定：①癌基因强度（火力）②宿主适应性免疫（免疫力）免疫健全+低负
NF-κB竟是肠炎消退的关键？
NF-κB=促炎因子，这个等式可能要改改了。柏林Charité团队在溃疡性结肠炎患者活检+小鼠模型里发现：肠上皮的NF-κB驱动的促炎分泌组，居然是炎症消退的必需品——它诱导CCL22，把Treg（调节性T细胞）拉进肠黏膜，同时推动上皮进入促修复状态。更关键的是UC患者的差异：上皮NF-κB不是全面激
肿瘤给中性粒喂脂肪，免疫就沉默了
为什么免疫治疗在肠癌里常常失灵？密歇根大学团队今天在 Nature Communications 给出一条新线索：晚期肿瘤的间质液里富集脂肪酸，这些脂肪不是营养，是"驯化信号"——它们激活中性粒里的 PPARα，让中性粒上调 CD39/CD73、大量生产腺苷，T细胞就被按住了。干预实验更有意思：腺苷受体双拮抗剂 AB928 能恢复T