一个有效的药，为什么被撤市

【一天一个靶点 · 第 202 期】整合素 αL（ITGAL）

白细胞要进入炎症组织，得先在内皮上停住。
负责让它停住的，是一对黏附分子。

它是什么

整合素 αL 与 β2 组成 LFA-1，表达在白细胞表面，与 ICAM-1 结合后使细胞牢固黏附并穿越血管内皮。
它是免疫细胞从血液进入组织的必经环节。
阻断这一对相互作用，就能减少炎症部位的细胞浸润。

和哪些病有关

依法利珠单抗曾获批用于银屑病，通过结合 αL 阻断黏附，疗效确切。
但停药后出现进行性多灶性白质脑病的报告，最终撤市。
这一事件让整个黏附分子领域重新评估长期免疫抑制的风险与代价，也改变了同类药物的开发路径。

谁在打它

代表药物：依法利珠单抗（抗 αL 单克隆抗体，已撤市）。
抗体结合 αL 亚基，阻断 LFA-1 与 ICAM-1 的相互作用，T 细胞无法稳定黏附于内皮，向炎症皮肤的迁移随之减少。

走到哪一步

曾用于中重度斑块状银屑病；因罕见但致命的脑部感染风险撤市，目前不再用于临床。

一句话记住

细胞要进组织，得先在内皮上停住。

明天讲：整合素 β7

收藏起来，一天一个靶点，慢慢攒成一张自己的靶点地图。