刹车被踩住，T 细胞就累了

【一天一个靶点 · 第 368 期】程序性死亡受体 1（PDCD1）

免疫反应需要刹车，不然会伤到自己。
肿瘤学会的，就是踩住这个刹车。

它是什么

程序性死亡受体 1 表达在活化的 T 细胞表面，与配体结合后招募磷酸酶，削弱受体信号的强度。
它的生理作用是防止免疫反应过度，避免自身损伤。
肿瘤利用这条通路，让攻击性 T 细胞提前进入耗竭状态。
这一机制也解释了慢性感染中的免疫耗竭。

和哪些病有关

特瑞普利单抗等抗体阻断该受体，用于黑色素瘤、鼻咽癌与部分实体瘤。
疗效与肿瘤突变负荷、配体表达与微环境有关，并非所有患者都能获益。
免疫相关不良事件可能延迟出现，随访需要持续。
不同瘤种的反应率差异明显，需要个体化评估疗效。

谁在打它

代表药物：特瑞普利单抗（抗 PD-1 单克隆抗体）。
抗体占据受体，配体无法结合，磷酸酶的招募减少，T 细胞的信号传导恢复，杀伤功能重新被激活。

走到哪一步

用于黑色素瘤、鼻咽癌与部分实体瘤；需监测免疫相关不良反应，治疗前评估自身免疫病史。

一句话记住

刹车松开，T 细胞才会继续往前冲。

明天讲：前列腺素 E2 受体 EP2

收藏起来，一天一个靶点，慢慢攒成一张自己的靶点地图。