巨噬细胞吃掉死细胞后，靠它启动修复

巨噬细胞吞噬凋亡细胞（胞葬）不只是"搞卫生"。哥伦比亚大学团队发现：凋亡细胞激活MerTK后，会一过性打开IKKβ-NFκB/p38通路——这可能是多种促炎症消退信号共享的上游总开关。下游接线也很精彩：Myc、TET2、PD-L1三个不同领域的明星分子被串在同一条促修复链路上，推动IL-10分泌和Treg扩增。反向验证更狠：敲除巨噬细胞IKKβ的小鼠，胸腺损伤修复和动脉粥样硬化斑块消退双双失败。对药物研发是个提醒：长期压制NFκB的抗炎策略，可能把"灭火的水管"一起剪断了。