慢性脱髓鞘里，小胶质细胞垃圾厂瘫痪了

多发性硬化这类疾病真正难缠的是慢性进行性脱髓鞘。慕尼黑工大与DZNE团队对比急、慢性脱髓鞘小鼠模型，发现慢性期的小胶质细胞进入一种独特病理状态：持续促炎、溶酶体扣留髓鞘脂质、脂滴减少——相当于"垃圾处理厂"罢工。转录组还显示胆固醇合成上调、外流受阻，代谢一边猛生产一边堵出口。亮点在干预：一种去胆甾醇模拟物（24-脱氢胆固醇还原酶抑制活性）逆转了致病状态，脑白质营养不良小鼠的髓鞘损伤减轻、运动能力改善。思路从"压免疫"转向"修代谢"，慢性神经炎症研究值得跟进。