促炎和抗炎因子居然在联手

学免疫的都知道：TNF 促炎，IL-4 抗炎，俩人天生互怼。
这回在人体单核细胞里看到的画面不太一样——TNF 主要在给 IL-4「帮腔」，把它诱导的基因谱放大；IL-4 也只挑 TNF 引起的 IFN 反应下手，其余放行。
机制在染色质层面：NF-κB 和 STAT6 两个转录因子在 DNA 上协同结合，抹掉抑制性标记 H3K27me3，还顺手压了 IRF1。伤口愈合模型里，两因子共表达的时段恰好高表达这批协同基因——时序完全吻合。
启示：抗 TNF 治疗未必是「挡得越死越好」，剂量和时序可能才是精细化干预的关键。细胞与模型层面结论，临床还在后面。