肾病伤心的方式：谷氨酰胺烧过头了

慢性肾病（CKD）患者最凶险的并发症往往不在肾，而在心脏——左室肥厚。尿毒症环境到底怎么把心肌带偏的？

浙大邵逸夫医院肾内科团队拆出了一条完整链条：
CKD 小鼠心肌悄悄"换燃料"：谷氨酰胺分解增强、氧化磷酸化减弱，执行者是谷氨酰胺酶 GLS1，病程早期就上调；
上游推手是磷酸盐——CKD 患者血磷普遍偏高，高磷酸盐同时抬高 GLS1 的活性和表达；
烧过头的代价：氨产量增加、线粒体呼吸蛋白表达紊乱、氧化还原失衡，心肌在代谢混乱中逐步肥厚；
✂️ 心肌细胞特异敲除或药物抑制 GLS1，小鼠心肌肥厚都明显减轻。

临床侧也有呼应：多中心腹膜透析队列里，血清诱导的 GLS1 活性与左室肥厚重构相关。GLS1 从代谢酶变成了潜在的干预靶点。
论文 11 月 1 日发表于 Nature Communications（IF 18.1）。