肿瘤里的帮凶Treg为啥不累

肿瘤微环境里有个反常现象：干活的效应 T 细胞会被"耗竭"躺平，而替肿瘤压免疫的 Treg 却始终精神抖擞。希腊团队在 Nature Communications 给出解释：Notch 通路主转录因子 Rbpj 平时负责"保护"肿瘤内 Treg 不耗竭。小鼠实验里，Treg 特异敲掉 Rbpj 后，Treg 自己先出现 PD-1 高表达的耗竭表型，压免疫的能力垮掉，肿瘤负担跟着下降。更妙的是交叉验证：再敲掉 PD-1，Treg 的促瘤功能又被救回来——说明 PD-1 在 Treg 里不是疲惫标记，而是维持战斗力的支点。新型小分子抑制 Rbpj 也初步跑通了抗瘤效果。同一批细胞里同一个分子，在效应 T 细胞和 Treg 身上扮演相反角色，免疫学的微妙就在这里。