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肿瘤里的帮凶Treg为啥不累
肿瘤微环境里有个反常现象：干活的效应 T 细胞会被"耗竭"躺平，而替肿瘤压免疫的 Treg 却始终精神抖擞。希腊团队在 Nature Communications 给出解释：Notch 通路主转录因子 Rbpj 平时负责"保护"肿瘤内 Treg 不耗竭。小鼠实验里，Treg 特异敲掉 Rbpj 后，Treg 自己先出现 PD-1 高表达的耗竭表型，压免疫的能力垮掉，肿瘤负担
免疫治疗耐药，幕后推手找到了
做肿瘤免疫的人都知道MDA5——识别病毒RNA的哨兵。但这项研究反过来看：肿瘤里MDA5越高，患者生存越差，PD-1抗体越没用。中山大学团队发现，抑制MDA5之后肿瘤细胞会发生"免疫原性死亡"，释放信号把树突状细胞和CD8⁺T细胞全招来，还能让肿瘤对TNF-α更敏感。多种癌症的免疫检查点治疗都因此增效。从"抗病毒"
PD-1疗效谁说了算？答案在成纤维细胞
为什么同样用PD-1抑制剂，有人肿瘤缩小、有人完全无效？Nature今天这篇肾癌研究给出了一个很漂亮的解释。首尔国立大学团队搞了个"拼装式"肿瘤模型：把肾癌细胞、癌相关成纤维细胞（CAF）、T细胞像乐高一样自由组合，再放进人源化小鼠里验证。拆出来的机制是一条轴：肿瘤细胞分泌WNT → 指挥CAF释放activin A →
膀胱癌免疫治疗有了新帮手
膀胱癌术前免疫治疗又多了一个新选项Nature Medicine 刚发的 IIa 期试验 GDFATHER-NEO：31 位顺铂不耐受或拒绝的肌层浸润性膀胱癌患者，新辅助治疗里加上 GDF-15 中和抗体 visugromab——病理完全缓解率 33% vs 只用 PD-1 的 8%主要病理缓解 60% vs 23%，影像学缓解 60% vs 15%关键是：没人因为治疗延误手术，3-4