“老药新用”重大突破:中科院证实VV116可显著抑制尼帕病毒,存活率提升至66.7%

面对致死率高达70%且全球无药可治的尼帕病毒,国产新冠口服药VV116(民得维)传来重磅利好。中科院武汉病毒所最新研究证实,VV116在动物实验中能将感染存活率提升至66.7%。受此消息影响,开发方旺山旺水股价一度大涨。然而,面对这一突破,合作双方旺山旺水与君实生物的回应却大相径庭。本文深度解析VV116“老药新用”背后的科学逻辑与市场前景。

当“新冠老将”遇上“致命新敌”

在全球公共卫生领域,尼帕病毒(Nipah Virus)因其极高的致死率(32%至70%)和缺乏特效药的现状,一直被世界卫生组织(WHO)列为最高优先级的区域性威胁。近期,一项来自中国科学界的重磅研究为这场没有硝烟的战争带来了转机——一款原本用于治疗新冠的国产口服药,竟然展现出了对抗尼帕病毒的惊人潜力。

核心突破:存活率提升至66.7%,武汉病毒所发布重磅数据

1月26日,中国科学院武汉病毒所肖庚富、张磊砢及单超团队联合上海药物研究所,在国际权威期刊《新兴微生物与感染》(Emerging Microbes & Infections)上发表了最新成果。研究并非停留在理论层面,而是给出了扎实的动物实验数据:

体外实验: VV116及其代谢活性分子对尼帕病毒的两大主要毒株(马来西亚株NiV-M和孟加拉株NiV-B)均显示出显著的抑制活性。

体内实验(金黄地鼠模型): 在致死剂量的感染模型下,通过口服400mg/kg的VV116,受试动物的存活率从0提升至66.7%。

病理改善: 药物显著降低了肺、脾、脑等关键靶器官中的病毒载量。

 

这一发现意味着,在面对可能爆发的尼帕病毒疫情时,人类或许不再手无寸铁,而是有了一个“现成的武器库”。

 

科学解密:为什么新冠药能治尼帕?

很多读者可能会问:新冠病毒和尼帕病毒截然不同,为什么VV116能“跨界”打击?

这得益于VV116的广谱抗病毒机制。香港大学生物医学学院教授金冬雁指出,VV116是一种核苷类药物,它攻击的是病毒复制的核心引擎——RNA依赖性RNA聚合酶(RdRp)。

简单来说,RdRp就像病毒的“复印机”,虽然病毒变异快,但这台“复印机”的构造在不同RNA病毒中高度相似(保守)。VV116就像一颗卡在齿轮里的沙子,不仅能卡住新冠病毒的复印机,也能卡住尼帕病毒、呼吸道合胞病毒(RSV)甚至寨卡病毒的复印机。这就是医药研发中经典的**“老药新用”**逻辑。

 

市场震动:股价创新高,合作方回应现“温差”

这一科研突破迅速在资本市场激起浪花。1月27日,VV116的共同开发方**旺山旺水(02630.HK)盘中一度暴涨近15%,收盘创下历史新高;另一合作伙伴君实生物-U(688180.SH)**也收涨近8%。

然而,有趣的是,作为VV116的“双亲”,两家公司对这一利好的反应却截然不同:

 

旺山旺水(积极派):

背景: 论文通讯作者包含其高管,公司急需新的增长点(2023年VV116贡献了其98%的营收)。

回应: 明确表示将紧密跟踪疫情动态,“适时启动用于治疗或暴露后预防的临床试验”。态度进取,意在挖掘药物的新商业价值。

君实生物(保守派):

背景: 上市公司,合规要求严,对未经证实的临床预期较谨慎。

回应: 工作人员向媒体表示**“没听说,并未进行类似研发”**,强调拓展新适应证需要临床数据支持。

这种“温差”折射出两家公司不同的战略考量:一方急需利好提振业绩与股价,另一方则严守上市公司信披底线,避免过度炒作。

 

前景展望:从实验室到临床还有多远?

虽然数据喜人,但我们仍需保持理性。金冬雁教授提醒:“有效不等于获批。”

目前VV116对抗尼帕病毒的研究主要基于细胞和动物实验,距离真正用于人体治疗,还需经过严格的临床试验。但在尼帕病毒目前“无药可防、无药可治”的紧迫背景下,拥有一款已经上市、安全性经过验证的候选药物,无疑是巨大的先发优势。

若未来旺山旺水真能启动临床并获批,VV116将完成从“抗疫奇兵”到“广谱抗病毒平台”的华丽转身,这不仅是资本市场的狂欢,更是全球公共卫生的福音。

 

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