结石，可能是细菌造的
脲酶把尿素水解成氨和二氧化碳，是许多细菌在酸性环境中生存的手段。
线粒体伸手扶正细胞核，核孔这么遗传
细胞传给下一代之前，会做一次严格的「核质检」：酵母配子发生时，衰老相关成分被隔离进一个不传给后代的结构GUNC。UC Berkeley团队发现，关键操盘手竟然是线粒体输入受体Tom70——TOM70缺失时，衰老聚集体和核仁成分照常被隔离，唯独核孔复合体「分家」失败。更意外的是它换岗了：不靠运货老本行，而是在减数分裂
基因风险评分水土不服？本地调一下
多基因风险评分（PRS）被寄予厚望：从出生就能评估冠心病、乳腺癌的遗传风险。但它有个老大难——在 A 人群训练的评分，拿到 B 人群预测力就跳水，临床落地一直卡在这。Broad 研究所和麻省总布莱根团队给了一个很"工程学"的解法：不重新跑 GWAS、不搞花哨新算法，把已有的多个公开评分拿出来，按它们在本地队列
给线粒体开了条专属供货线
肿瘤细胞有个经典特征：爱吃糖酵解，冷落线粒体，这就是 Warburg 效应。以前的思路多是"堵"——抑制糖酵解。这篇 Nature Chemical Biology 反着来：直接给线粒体开小灶。莫斯科团队造了个化学遗传工具叫 Grubraw，本质是把细菌的一种酶改造成"丙酮酸工厂"：在线粒体基质里用 D-丙氨酸现场生产丙酮酸，绕开被 Wa
阿尔茨海默病分期，正在从抽血开始
AD的生物学分期一直靠PET和脑脊液，准但贵。三星医学中心联合团队找到血液里的第二块刻度：eMTBR-tau243和p-tau205升高得比早期标志物晚，正好对应tau纤维聚集阶段，所以叫T2标志物。其中eMTBR-tau243跟脑内tau沉积和认知的关联最强，横着看竖着看都赢过早期指标。把p-tau217和它组合成血浆分期系统后，和PET分期对得上，还
抗病毒免疫的开关，被小分子拧开了
RIG-I是细胞里识别RNA病毒的哨兵，激活它=拉响干扰素警报。但几十年来激动剂只有双链RNA类，做成药很难。耶鲁团队这次造出了能直接激活RIG-I蛋白的小分子：先做了个光学筛选平台，直接盯着"开关"（CARD结构域）弹出来的瞬间，筛出来再优化，得到能引发强烈干扰素应答的特异性小分子。目前还是体外和细胞阶段，离成药有距离，
癌细胞装睡骗过抗癌药？被找到了
CDK4/6抑制剂是乳腺癌的常用药，但不少患者用着用着就不管用了。新研究发现了其中的门道：药物让癌细胞先进入可逆的"静息"状态，撑住这份静息的是PERK应激通路。关键操作来了——联合ISR抑制剂ISRIB，癌细胞没法再装睡，提前走向不可逆的衰老，还会被免疫细胞盯上。动物实验里，联合方案比单药更能压制肿瘤。当然
AI结构预测也有盲区，实锤了
Scripps团队给立体探针做了"远端改造"，结果相当意外：1️⃣ 远离反应基团的小改动，让整套蛋白作用图谱大洗牌2️⃣ 结合大多发生在非正构位点——连Boltz-2这种AI共折叠模型都预测不到，还总把探针硬塞回正构口袋，团队起名叫"正构倦怠"3️⃣ 落到具体靶点：探针结合GRPEL1的C124，拆散它和线粒体伴侣HSPA9的组合
不胖也心衰？问题出在巨噬细胞
欧美心衰研究里肥胖是主角，但日本三个队列都显示：HFpEF（射血分数保留心衰）患者的主特征是高血压+交感兴奋，跟胖瘦关系不大。熊本大学团队照着这个画像建了小鼠模型，发现了关键中间环节高血压应激→心脏巨噬细胞"改稿"：▪ 给心肌细胞的BMP信号↓（能量供给掉线）▪ 给成纤维细胞的PDGF信号↑（纤维化施工加
过敏总不好？免疫细胞在自我加料
教科书说IL-33是肺上皮细胞发的"警报"，负责唤醒ILC2启动过敏反应。中科院团队的新发现：被激活的ILC2居然自己也生产IL-33，还把它送进细胞核里当"转录放大器"用1️⃣ 白三烯+外源IL-33双信号一齐上，ILC2内在IL-33才被诱导2️⃣ 核内IL-33打开Fosl2/Nfatc1的染色质，炎症和增殖两套程序同时加速3️⃣ 删掉它，小鼠过敏性肺