给DNA修理工加把劲，小鼠寿命延长了

衰老的账，最后往往记在 DNA 损伤上——双链断裂越攒越多，修复能力却越来越差。

葡萄牙波尔图大学团队盯上了驱动蛋白 KIF2C：它参与 DNA 损伤修复，但在衰老细胞里表达被压制。于是他们做了个小分子激动剂，相当于给"修路工"加把劲：
在早老症（HGPS）和唐氏综合征这两类"加速衰老"疾病的细胞里，激动剂显著增强双链断裂修复；
机制是恢复细胞质微管驱动的核膜内陷结构——修复机器的"工位"回来了，核形态和转录组都改善；
早衰模型小鼠皮下给药后，衰老表型减轻，健康寿命和总寿命都延长。

等于用药理学的办法证明了一件事：增强基因组稳定性，确实能延缓衰老。当然目前是早衰小鼠模型，离正常人抗衰还远，但对 HGPS、唐氏综合征这类疾病是实打实的方向。
论文 11 月 1 日发表于 Nature Communications（IF 18.1）。