痒的源头，不在皮肤表面

【一天一个靶点 · 第 629 期】白细胞介素13（IL13）

特应性皮炎的中重度患者，炎症由2型通路主导。
IL-13在这条路上，既改屏障也放大瘙痒。

它是什么

白细胞介素13由2型辅助T细胞、嗜碱性粒细胞等分泌，是2型炎症的核心信使。
它作用于上皮细胞与成纤维细胞，诱导趋化因子、黏附分子与屏障相关蛋白的改变。
皮肤屏障因此变薄，外界刺激更容易进入。
它还与瘙痒信号的放大有关。

和哪些病有关

特应性皮炎表现为反复的瘙痒性皮损，抓挠进一步破坏屏障，形成恶性循环。
中重度患者的炎症由2型通路主导，白细胞介素4与13都在其中。
阻断13，可以减轻皮损与瘙痒，对屏障修复也有帮助。
它并不覆盖所有通路，部分患者仍需其他治疗配合。

谁在打它

代表药物：曲罗芦单抗（抗 IL-13 单克隆抗体）。
曲罗芦单抗结合白细胞介素13的受体结合位点，阻止它与受体复合物结合。
下游的STAT6磷酸化减弱，趋化因子与炎症介质的转录下降。
它对白细胞介素4的阻断作用有限，选择性较高。
皮下注射给药，血药浓度在数天内达峰。
抗体为全人源，免疫原性较低。

走到哪一步

用于中重度特应性皮炎，需外用处方药控制不佳或不适用的成人及青少年。
起始给予负荷剂量，此后每两周皮下注射一次。
部分患者在一年后可按病情延长间隔。
常见不良反应为注射部位反应与上呼吸道感染。
结膜炎的发生率需留意。

一句话记住

痒的源头，不在皮肤表面。

明天讲：PCSK9信使RNA

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