细菌攻破肠道屏障，只要几分钟

肠道屏障被细菌破坏，教科书归因于基因表达改变或蛋白酶水解——都需要时间。乔治城大学团队用3D微流控芯片加小鼠模型，拍到了一条快得多的路。

细菌或LPS一来，转录因子FOXO1迅速钻进细胞核，然后和β-catenin结合增强、推高它的Tyr654磷酸化——这个位点正是E-cadherin和β-catenin的"接缝"。接缝一开，维持细胞间连接的E-cadherin从膜上滑进胞质，屏障当场变漏。全程不需要新基因表达。

因果验证很干净：只表达核内FOXO1就足以让屏障失守；把FOXO1锁在胞质、或上皮特异敲除它的基因，细菌来了屏障照样完整。

启发在于：对付屏障急性失守，未必只能杀细菌，稳住连接复合体也许更快。肠炎、感染性腹泻这类疾病可以盯着这条通路。