心肌纤维化多了个可下手的分子
心衰恶化的共同底层是心肌纤维化：成纤维细胞疯狂活化，基质越堆越多，心脏越来越硬。犹他大学团队把一个此前在心脏领域几乎没名字的基因——AEBP1——按到了证据链中心。动物层面：心梗和压力超负荷两种小鼠模型里，成纤维细胞特异敲除Aebp1或心肌局部敲低，心功能都改善、病理性重塑被阻断。人源
入侵肠道前，细菌先"选好门"
鼠伤寒沙门菌引起胃肠炎，伤寒沙门菌专攻人类引起伤寒。同样面对肠道，两者的入侵策略差在哪？斯坦福团队用极性可控的人肠类器官做活成像，把"入侵前"这个模糊阶段拍清楚了。广谱的鼠伤寒菌：靠近上皮顶面（朝肠腔那面），回避基底面——直奔能入侵的门。人类特异的伤寒菌：恰好相反，回避顶面、靠近基底面。
细菌攻破肠道屏障，只要几分钟
肠道屏障被细菌破坏，教科书归因于基因表达改变或蛋白酶水解——都需要时间。乔治城大学团队用3D微流控芯片加小鼠模型，拍到了一条快得多的路。细菌或LPS一来，转录因子FOXO1迅速钻进细胞核，然后和β-catenin结合增强、推高它的Tyr654磷酸化——这个位点正是E-cadherin和β-catenin的"接缝"
免疫细胞布网，居然靠脂质按钮
中性粒细胞胞外诱捕网（NET）是免疫系统的绝招：把染色质抛出去织网困住细菌。织网靠NADPH氧化酶大量产生活性氧——但原料NADPH从哪来，一直没讲透。柏林马普感染生物学研究所补上了这块拼图：细胞活化后，磷脂酶D1几分钟内产出磷脂酸和PIP2，这俩脂质直接结合并激活NAD激酶——细胞里合成NADP⁺的唯
走两步就能体检？步态AI有点东西
以前评估走路就三个数：步速、步频、步长。魏茨曼研究所的团队觉得太浪费了——一个人全身关节怎么协同摆动，信息量远不止这几个数。他们用一台深度相机，录下3328个人做5个动作时的三维骨骼运动，训练出一个"步态基础模型"。模型不看步速，看的是全身关节随时间协同运动的整体模式。效果：预测年龄r=0.69，B
衰老细胞多了个"软肋"：半胱氨酸失衡
怎么把堆积在组织里的衰老细胞清掉，是抗衰老领域最较劲的问题之一。芝加哥大学团队这回没有直接筛药，而是先给衰老细胞做了一次"半胱氨酸反应性"体检。结果很有意思：衰老细胞的蛋白半胱氨酸反应性整体变弱，但负责内质网蛋白稳态的一批蛋白反而更活跃，细胞里堆着氧化型谷胱甘肽GSSG，谷胱甘肽还原酶还下调了。说白了，