心肌纤维化多了个可下手的分子

心衰恶化的共同底层是心肌纤维化：成纤维细胞疯狂活化，基质越堆越多，心脏越来越硬。犹他大学团队把一个此前在心脏领域几乎没名字的基因——AEBP1——按到了证据链中心。

动物层面：心梗和压力超负荷两种小鼠模型里，成纤维细胞特异敲除Aebp1或心肌局部敲低，心功能都改善、病理性重塑被阻断。

人源层面更硬：人心肌组织培养中，给非衰竭心脏过表达ACLP（AEBP1编码的蛋白），会诱发病理重塑；反过来敲低衰竭心肌的AEBP1，组织出现"逆向重塑"——朝好的方向回退。两个物种、两个方向互相印证。

机制上，ACLP调控MRTFB、RUNX2、SM22、COL1A1，串起成纤维细胞活化的核心程序。

离药物还很远：没有现成抑制剂，心脏递药也没解决。但心梗后的抗纤维化干预，多了一个具体靶点。