没有VEGF，血管居然还能长

血管新生靠VEGF-VEGFR2，这句话几乎是发育生物学和肿瘤学的公理。抗VEGF抗体也是临床上用得最多的抗体之一。

但抗药性一直是个谜：如果这条通路真是"命门"，肿瘤血管怎么还能绕过去？

西班牙CNIC团队做了个很彻底的实验：只让一部分内皮细胞缺失VEGFR2，从胚胎一路追踪到成年。结果这些"失聪"的细胞没掉队——照样增殖，和正常细胞抢地盘，最后在大多数器官的血管网里占了一大块。

它们走的是"静脉化"路线：对VEGF无响应的内皮细胞在静脉里成了多数，静脉从此变成一个长期细胞库，后续不需要VEGF的血管新生全靠它供人。主控开关是NR2F2（COUP-TFII）。

这对肿瘤治疗的启示很直接：光堵VEGFR2可能不够，耐药的后门在静脉化程序里。当然，人体肿瘤里是否复刻这套机制，还要等后续工作。