尽管学界长期围绕大脑记忆的形成机制开展研究，但特定记忆如何长期留存以支撑学习与认知功能，其机制仍不明确。
发表于《自然·通讯》（Nature Communications）、题为《星形胶质细胞锚蛋白2介导小鼠海马区记忆持久性》的最新研究指出，星形胶质细胞可通过调控蛋白锚蛋白2（ankyrin-2, Ank2）在长时程记忆维持中发挥关键作用。
敲除Ank2功能的小鼠在学习两周后出现显著记忆损伤；而在正常生理条件下，该类小鼠的自主活动能力、社交行为与学习后即刻的近期记忆均无异常。
缺失Ank2的星形胶质细胞与邻近印迹神经元（记忆存储特化神经元）的物理接触显著减少；此外，长时程增强（long-term potentiation, LTP）的维持过程受损，但正常突触传递功能不受影响。上述结果表明，星形胶质细胞可在记忆形成后长期稳定记忆所需的神经环路。
分子层面研究显示，Ank2是星形胶质细胞通过TrkB.T1受体介导脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor, BDNF）信号、以及IP3R2介导的钙信号的必需分子。当Ank2缺失时，钙信号减弱，星形胶质细胞无法完成正常结构重塑，与记忆编码神经元的接触维持能力下降。
研究者进一步证实，海马区输注BDNF通常可增强长时程记忆持久性，但当星形胶质细胞Ank2被敲除后，该效应完全消失，提示Ank2是BDNF依赖的记忆稳定过程的核心分子。
为验证仅激活星形胶质细胞BDNF信号是否足以增强记忆，研究团队开发了名为Opto-T1的光遗传学工具。激活该通路可促进星形胶质细胞重塑、维持长时程增强，且可显著提升远期记忆能力，同时不影响近期记忆。
“我们的研究结果表明，星形胶质细胞并非被动的支持细胞，而是决定记忆留存时长的主动调控因子。” 基础科学研究所（IBS）资深研究员、本研究通讯作者Wuhyun Koh博士表示，“通过明确Ank2是星形胶质细胞重塑与BDNF信号的关键调控分子，我们揭示了一条稳定长时程记忆的新机制，为理解及潜在治疗记忆障碍开辟了新方向。”
研究者表示，本研究为理解星形胶质细胞在神经系统疾病中的作用提供了新的研究框架。
【专业注释】
1. 印迹神经元：特化负责存储特定记忆的神经元亚群
2. 长时程增强：记忆形成核心的突触效能持久增强现象
3. 光遗传学：利用光精准调控特定细胞活性的生物技术