颗粒酶K驱动器官衰老：一个不伤免疫力的抗衰老新靶点
颗粒酶K驱动器官衰老：一个不伤免疫力的抗衰老新靶点Immunity · IF 30.6 · DOI 10.1016/j.immuni.2026.10.013 · 莫纳什大学生物医学发现研究所（Monash Biomedicine Discovery Institute） · 发表日期 2026-11-12一句话结论莫纳什大学团队在Immunity发表的小鼠研究显示：T细胞来源的颗
衰老元凶颗粒酶K：切断它，器官年轻免疫不伤
莫纳什大学Immunity新研究找到一颗“衰老开关”：T细胞释放的颗粒酶K随年龄升高，专门推着心、肝、肾走向纤维化和功能衰退。敲掉它的老年小鼠，器官明显更年轻——但T细胞该老还是老。有意思的地方在于“解耦”：免疫衰老和器官衰老原来可以分开处理，想保护器官不一定要动免疫系统。当然，目
细胞衰老研究里，Lamin B1 抗体怎么挑（人源/小鼠/大鼠样品）
细胞衰老研究里，Lamin B1 抗体怎么挑（人源/小鼠/大鼠样品）免疫荧光看核膜，Lamin B1 染出来坑坑洼洼或者整个核都亮了，先别急着换抗体——固定和透化的组合对它影响很大。做衰老的同学还要多一层烦恼：想看表达量下调，WB 灵敏度不够的话，趋势根本读不出来。Lamin B1 是核纤层的 V 型中间丝蛋白，贴在核膜
树木会衰老吗？植物的永生之谜
你家门前那棵老槐树，它到底多大岁数了？人类有明确的寿命极限——大约 120 岁左右。但植物呢？它们有衰老吗？一棵几千年的古树体内的细胞，是不是也在一点点"变老"？植物有端粒酶，人类大部分细胞没有人体绝大多数体细胞的端粒酶（修复端粒的酶）在出生后就被关闭了。只有胚胎细胞、干细胞和癌细胞例外。这
NK细胞衰老机制：维生素A代谢通路削弱免疫监视，ELOVL6成新靶点
NK细胞衰老机制：维生素A代谢通路削弱免疫监视，ELOVL6成新靶点Nature Aging · IF 25.0 · DOI 10.1038/s43587-026-01262-4 · 中国科学技术大学附属第一医院（安徽省立医院） · 发表日期 2026-11-11一句话结论NK细胞随年龄增长失去杀伤肿瘤细胞的能力，中国科学技术大学团队在Nature Ag
NK细胞越老越"软"，元凶竟是维生素A代谢
年纪大了NK细胞杀不动肿瘤细胞，中科大团队Nature Aging新研究给出了一个意想不到的解释：衰老NK细胞摄入更多视黄醇（维生素A），激活SREBP1–ELOVL6脂肪合成程序，细胞膜变软、免疫突触组装失败，癌细胞就这么溜走了。关键是可逆的：药物抑制ELOVL6，细胞硬度和杀伤力都能恢复，小鼠模型里抗肿瘤活性明显增强。免疫衰
同济大学团队在 Nature Aging 发现：阿尔茨海默病脑内，线粒体囊泡在细胞间“传病”
同济大学团队在 Nature Aging 发现：阿尔茨海默病脑内，线粒体囊泡在细胞间“传病”期刊：Nature Aging（影响因子 25.0） | 发表日期：2026年11月10日 | 第一/通讯作者单位：同济大学医学院 · 同济大学附属同济医院 | DOI：10.1038/s43587-026-01263-3一句话结论同济大学团队在《自然·衰老》
Science Progress：衰老生物学/再生医学/跨学科应用生物技术投稿必备的影响因子、收录偏好与通关技巧
---一、领域背景与期刊定位2024-2025年跨学科应用生命科学领域研究热点集中在衰老干预靶点的多维度验证、类器官模型的临床转化、生物材料与干细胞技术的交叉应用，据《2025生命科学投稿行为调研报告》显示，该领域78%的初投稿被拒源于研究仅聚焦单一学科，未满足期刊交叉性要求，且62%的作者存在投稿前未匹配期刊收稿偏好的
为什么我们会衰老？科学界还没彻底搞明白，但这几个是核心
为什么所有生物都会衰老？有没有统一的解释？衰老是生命最根本的谜题之一。为什么我们的身体不是"一直保持在 25 岁的最佳状态"，而是每年都在慢慢变坏？科学家提出了多种理论，其中几个最有说服力：理论一：氧化性损伤（自由基衰老理论）这是最经典的理论。细胞呼吸时会产生活性氧分子（ROS），也就是"自由基"—
接触抑制敏感的"乖宝宝"细胞！BALB/3T3cloneA31培养攻略
今天要安利一个细胞界的"老前辈"——BALB/3T3cloneA31 它从14-17天胎龄的BALB/c小鼠胚胎中分离出来，有着超敏感的接触抑制特性，长满就自动停，培养起来特别省心。更厉害的是它对SV40病毒和小鼠肉瘤病毒高度易感，是做病毒转化研究的经典模型 而且鼠痘病毒检测阴性，生物安全级别友好，实验室管理不用头大。从195