巨噬细胞的炎症开关，被培养皿的“硬”骗了几十年
为什么体外培养的巨噬细胞要“双信号”才能点燃NLRP3炎症小体，体内一触即发？Nature新研究给出了答案：不是细胞的问题，是培养皿太硬了。软基质（接近体内）上，机械敏感转录因子NRF2被激活，诱导Panx1表达，一个信号就够点火；硬塑料皿压低NRF2，细胞只好退回双信号模式。肺纤维化患者的肺泡巨噬细胞里也看到NR
衰老元凶颗粒酶K：切断它，器官年轻免疫不伤
莫纳什大学Immunity新研究找到一颗“衰老开关”：T细胞释放的颗粒酶K随年龄升高，专门推着心、肝、肾走向纤维化和功能衰退。敲掉它的老年小鼠，器官明显更年轻——但T细胞该老还是老。有意思的地方在于“解耦”：免疫衰老和器官衰老原来可以分开处理，想保护器官不一定要动免疫系统。当然，目
CD14 抗体：同一份样本，换个克隆可能是另一幅画
CD14 抗体：同一份样本，换个克隆可能是另一幅画4 支 CD14 抗体并排比较：proteintech、Abcam、MedChemExpress，反应种属均为 Human。从宿主、克隆性、免疫原到验证应用逐项对照，帮你把「该买哪一支」变成一道有依据的选择题。挑 CD14 抗体这件事，说难不难，说简单也不简单。难在你得先想清楚自己的实验属于哪一类，简
人体用氧气除了呼吸还有什么用？超氧化物与免疫系统的秘密武器
高中生物学告诉我们：氧气是有氧呼吸的最终电子受体——在线粒体的电子传递链上，氧气接住最后一个电子变成水。但氧气在人体里远不止这个角色。免疫系统的"化学武器"人体内有一种叫吞噬细胞的白细胞（包括中性粒细胞、巨噬细胞等），它们在战斗时会用一个叫"NADPH 氧化酶"的酶，把氧气变成超氧阴离子（O2-）&
NK细胞越老越"软"，元凶竟是维生素A代谢
年纪大了NK细胞杀不动肿瘤细胞，中科大团队Nature Aging新研究给出了一个意想不到的解释：衰老NK细胞摄入更多视黄醇（维生素A），激活SREBP1–ELOVL6脂肪合成程序，细胞膜变软、免疫突触组装失败，癌细胞就这么溜走了。关键是可逆的：药物抑制ELOVL6，细胞硬度和杀伤力都能恢复，小鼠模型里抗肿瘤活性明显增强。免疫衰
Cell and Organ Transplantology：细胞与器官移植、再生医学、移植免疫机制研究投稿必备的影响因子、收录偏好与通关技巧
---一、领域背景与期刊定位2024-2025年全球移植与再生医学领域研究热点聚焦基因编辑异种供体器官研发、类器官移植功能验证、免疫排斥新型干预策略三大方向，领域投稿痛点突出：约82%的初投稿件因仅包含体外实验数据、缺乏体内移植功能验证被直接拒稿^中科院文献情报中心2025^。《Cell and Organ Transplantology》由俄罗斯科
肿瘤太硬会把T细胞「教坏」？YAP–RUNX1通路揭秘胰腺癌免疫抑制（Nature Immunology）
肿瘤太硬会把T细胞「教坏」？YAP–RUNX1通路揭秘胰腺癌免疫抑制（Nature Immunology）组织刚度不只是物理背景，它在直接参与免疫逃逸期刊：Nature Immunology（IF 26.5，2025 JCR）发表日期：2026-11-09DOI：10.1038/s41590-026-02708-y第一作者：Zilan Xu（中山大学肿瘤防治中心）作者单位：中山大学肿瘤防
专抓CD2！这株杂交瘤能"按住"T细胞不暴走
这株杂交瘤细胞通过PMA活化人T淋巴细胞免疫小鼠脾细胞，并与gp2/O-Agl4骨髓瘤细胞融合获得。它产生的抗体靶向人T细胞表面蛋白Tp50（CD2），能够抑制T细胞增殖和细胞毒反应，是研究T细胞活化、免疫抑制机制以及开发相关抗体的实用工具。悬浮生长，培养需添加0.05mM 2-巯基乙醇。
免疫哨兵的保险栓找到了
2型固有淋巴细胞（ILC2）是驻守肺、肠、皮肤的哨兵，遇到寄生虫就分泌IL-5、IL-13驱虫。同一套武器火力过猛，就是哮喘和过敏。从"警报到达"到"开火"，中间的转录开关一直没讲透。苏黎世联邦理工团队找到了答案：非典型IκB家族成员IκBζ。它的角色很妙：静息时维持IL-5的基础产出；IL-33/IL-25警报一来，
世界首批 iPS 细胞药物在日本获批：细胞能造出来了，免疫系统还没答应
导语诱导多能干细胞（iPSC）从 2006 年被建立，到变成可以写进处方的商品，用了整整二十年。2026 年 3 月 6 日，日本厚生劳动省以“附条件及期限”（7 年）的方式，批准了两款 iPS 细胞来源的再生医疗产品：住友制药的 AMCHEPRY，用于帕金森病；Cuorips 的 RiHEART，用于缺血性心肌病。这是全球第一次有 iPS 细胞