TROP2膜比值AI病理评分预测肺癌ADC药物Dato-DXd疗效
TROP2膜比值AI病理评分预测肺癌ADC药物Dato-DXd疗效Nature Medicine · IF 52.5 · DOI 10.1038/s41591-026-04716-9 · TROPION-PanTumor01 / TROPION-Lung01 国际多中心合作 · 发表日期 2026-11-11一句话结论TROP2靶向ADC药物Dato-DXd在非小细胞肺癌（NSCLC）中的疗效差距，被一种AI计算
肺癌ADC疗效差异，AI病理一眼看出来
TROP2靶向药Dato-DXd不是对谁都好用，Nature Medicine新研究找到了筛选办法：AI逐个细胞数TROP2分布。膜上占比高的患者获益有限，TROP2更多待在胞浆里的患者，中位生存期17.0对10.8个月，差距非常明显。有意思的是，病理医生肉眼打的H-score完全预测不了疗效——"阳性"和"有效"真的是两回事。而且这个评分不需要新
PC-9耐药进化版！MTAC株让耐药研究更精准
PC-9-MTAC是PC-9细胞的耐药升级版，同样是经过超过3个月10nM吉非替尼持续处理精心筛选而来。它和HCC827-MTAC一起，构成了EGFR突变肺癌耐药研究的双模型体系。不同遗传背景的耐药株对比分析，能帮我们更全面地理解靶向治疗耐药的异质性机制，为开发新一代克服耐药的策略提供扎实的实验基础。做耐药相关课题的科研党记得多模型
肺癌靶向药耐药了怎么办？这个细胞模型有答案
HCC827-MTAC是攻克肺癌耐药难题的重要工具！它的亲本细胞HCC827自带EGFR酪氨酸激酶结构域缺失突变（E746-A750缺失），研究团队对它连续进行了超过3个月的10nM吉非替尼处理，终于筛选出了这款稳定耐药的细胞株。作为EGFR突变耐药模型，它能帮助科研人员深入探索靶向治疗耐药的分子机制，为克服临床耐药困境提供关键实验支撑，
KRAS突变肺癌的CRISPR利器！NCI-H358Cas9-copGFP-1
KRAS突变是肺腺癌里的"钉子户"靶点，而NCI-H358正是一款携带KRAS突变的经典肺腺癌细胞系 现在它的Cas9编辑版本来了——NCI-H358Cas9-copGFP-1！Cas9表达盒稳稳地插在AAVS1安全位点，嘌呤霉素筛选后表达非常稳定，还自带copGFP荧光方便监控。在KRAS靶向药物研发火热的当下，用它来敲除候选基因、验证耐药机制或者筛
NCI-H1299Cas9的"双胞胎"！copGFP-2单克隆株解析
科研人都知道单克隆株之间可能有差异，所以独立验证超重要 NCI-H1299Cas9-copGFP-2是与copGFP-1平行的另一个单克隆株，同样的Cas9表达盒敲入AAVS1安全位点，同样的嘌呤霉素筛选和copGFP荧光报告，但来自独立的单细胞克隆。用它和copGFP-1做平行实验，可以有效排除克隆特异性效应，让你的基因编辑结果更 robust 追求实验可重
肺癌CRISPR双杀！NCI-H1299Cas9-copGFP-1细胞解析
NCI-H1299本身就是肺癌研究里的"网红"细胞——p53缺失、KRAS突变，遗传背景特别适合做功能恢复和基因互作研究 现在它的Cas9升级版来了！NCI-H1299Cas9-copGFP-1把Cas9表达盒精准敲入AAVS1安全位点，经过嘌呤霉素严格筛选，Cas9表达稳如老狗 还带copGFP绿色荧光报告，转染效率好不好一眼就能判断。p53缺失背景叠加
✨ AAVS1安全港敲入！这款A549Cas9细胞编辑更安心
做CRISPR的姐妹一定懂：Cas9表达不稳定真的让人崩溃 A549Cas9-copGFP-1来拯救你的实验啦！它用非病毒质粒通过同源重组，把Cas9表达盒精准敲入AAVS1安全位点——这个位点被誉为基因组里的"保险箱" 不会影响其他基因表达，编辑更安心。而且它同时表达copGFP绿色荧光蛋白和嘌呤霉素抗性，编辑效率好不好，荧光显微镜
CRISPR编辑神器！A549Cas9-A33让基因敲除效率翻倍
科研姐妹们看过来 A549Cas9-A33简直是基因编辑实验室的"外挂"细胞！它在经典肺癌细胞A549的基础上稳定表达了Cas9蛋白，省去了每次转染Cas9质粒的麻烦，CRISPR敲除效率直接起飞✈️ 这款细胞系通过敲除GFP序列筛选获得，自带嘌呤霉素抗性标记，做起基因编辑实验来简直不要太顺手～无论是构建基因敲除模型，还是做功能筛选，它
老药失效，卡在一个守门员残基
表皮生长因子受体的激酶区有一个守门员残基，第790位的苏氨酸。