帕金森新靶点：管好胆固醇运输

脑内胆固醇失调和帕金森病有关，但直接抑制胆固醇合成的药物效果一直有限。南京医科大学团队换了个思路：问题可能不在"造多了"，而在"运错了"。
主角是胆固醇转运体ABCA1——PD患者黑质里它异常升高。坏作用是双向的：
①星形胶质细胞的ABCA1过度外排胆固醇
②神经元里的ABCA1定在溶酶体上，拼命把胆固醇往细胞里运
结果神经元胆固醇过载→自噬崩盘→α-突触核蛋白堆积，PD核心病理链条被串起来了。
干预双验证：遗传沉默Abca1有效，团队还鉴定出柠檬酸镁是ABCA1抑制剂，PD小鼠里能减少多巴胺神经元丢失。注意：小鼠阶段成果，离临床还有距离。