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AI结构预测也有盲区，实锤了
Scripps团队给立体探针做了"远端改造"，结果相当意外：1️⃣ 远离反应基团的小改动，让整套蛋白作用图谱大洗牌2️⃣ 结合大多发生在非正构位点——连Boltz-2这种AI共折叠模型都预测不到，还总把探针硬塞回正构口袋，团队起名叫"正构倦怠"3️⃣ 落到具体靶点：探针结合GRPEL1的C124，拆散它和线粒体伴侣HSPA9的组合
肠子里的一个蛋白，管到了骨髓
结直肠癌里ITLN1经常丢失，但它到底是旁观者还是参与者？南医大珠江医院+深圳先进院团队给了一个完整答案：它是指挥官1️⃣ ITLN1高的患者：成熟中性粒细胞更多、离肿瘤更近、生存更好2️⃣ 小鼠敲低Itln1：肿瘤长得更快、转移更多，未成熟中性粒在缺氧区堆积3️⃣ 机制是JAK1/STAT3-C/EBPδ-CXCR2轴，管中性粒的"毕业
过敏总不好？免疫细胞在自我加料
教科书说IL-33是肺上皮细胞发的"警报"，负责唤醒ILC2启动过敏反应。中科院团队的新发现：被激活的ILC2居然自己也生产IL-33，还把它送进细胞核里当"转录放大器"用1️⃣ 白三烯+外源IL-33双信号一齐上，ILC2内在IL-33才被诱导2️⃣ 核内IL-33打开Fosl2/Nfatc1的染色质，炎症和增殖两套程序同时加速3️⃣ 删掉它，小鼠过敏性肺
IL-10新药难产多年，被一个结构改写
自身免疫病药物圈等IL-10等了二十多年，卡在它"一半抗炎一半激活"的双重性格上。Gilead团队在Nature给出新解法：用四价纳米抗体把IL-10受体的交联几何重新排布，让信号只走TYK2这条线——髓系细胞（单核/巨噬/树突细胞）照常被安抚，T细胞不再被误激活。三类炎症模型见效，食蟹猴单次给药压制髓系炎症长达30天，没