PD-1疗效谁说了算？答案在成纤维细胞
为什么同样用PD-1抑制剂，有人肿瘤缩小、有人完全无效？Nature今天这篇肾癌研究给出了一个很漂亮的解释。首尔国立大学团队搞了个"拼装式"肿瘤模型：把肾癌细胞、癌相关成纤维细胞（CAF）、T细胞像乐高一样自由组合，再放进人源化小鼠里验证。拆出来的机制是一条轴：肿瘤细胞分泌WNT → 指挥CAF释放activin A →
为什么同样用PD-1抑制剂，有人肿瘤缩小、有人完全无效？Nature今天这篇肾癌研究给出了一个很漂亮的解释。
首尔国立大学团队搞了个"拼装式"肿瘤模型：把肾癌细胞、癌相关成纤维细胞（CAF）、T细胞像乐高一样自由组合，再放进人源化小鼠里验证。
拆出来的机制是一条轴：肿瘤细胞分泌WNT → 指挥CAF释放activin A → 维持CD8 T细胞的"干性" → 决定PD-1疗效。
耐药的病人体内，有一批CAF"不听WNT指挥"、不产activin A，T细胞干性崩塌，免疫治疗就哑火了。
这个类组装体平台的价值在于：一次只改一个变量，微环境互作终于能被精细拆解了。目前是机制研究阶段，临床分层应用还要等验证。
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