衰老元凶颗粒酶K：切断它，器官年轻免疫不伤
莫纳什大学Immunity新研究找到一颗“衰老开关”：T细胞释放的颗粒酶K随年龄升高，专门推着心、肝、肾走向纤维化和功能衰退。敲掉它的老年小鼠，器官明显更年轻——但T细胞该老还是老。有意思的地方在于“解耦”：免疫衰老和器官衰老原来可以分开处理，想保护器官不一定要动免疫系统。当然，目
查纤维化和免疫抑制，TGF-β1 抗体选购（人源/小鼠/大鼠样品）
查纤维化和免疫抑制，TGF-β1 抗体选购（人源/小鼠/大鼠样品）纤维化、EMT、肿瘤微环境方向的实验里，TGF-β1 几乎是必测指标。可它在 WB 上的样子经常让人迷惑：45 kDa 附近的前体带、12.5 kDa 附近的成熟带，有时候还有拖影。两条带到底看哪条，先想明白再下单。TGF-β1 是分泌型细胞因子，先合成潜伏复合
报告写“意义未明”，骨髓里其实已经在纤维化
导语一位 68 岁的患者因轻度贫血做二代测序，报告末尾多出一行：DNMT3A 突变，变异等位基因频率（VAF）12%，考虑潜质未定的克隆性造血（CHIP），建议随访。临床医生拿着这行字，通常只有两个动作：转血液科，或者写“定期复查”。没有人说清这个“随访”到底看血常规、看心血管风险，还是看骨髓。问题不
伤口长好了，肺为什么还在变硬
血小板被激活时会放出一种促生长的蛋白，这个名字就来自那次发现。
纤维化切片染色，ACTA2 抗体横评（人源/小鼠/大鼠样品）
纤维化切片染色，ACTA2 抗体横评（人源/小鼠/大鼠样品）纤维化模型的切片一染，α-SMA 阳性肌成纤维细胞该是主角，结果背景比信号还抢眼，血管壁倒是亮了，间质里那圈激活成纤维细胞反而看不清。想下结论时才发现，抗体没选对路。ACTA2 编码的蛋白就是 α-SMA，平滑肌里维持收缩，损伤修复时成纤维细胞会把它
查纤维化，COL1A1 抗体选购指南（人源样品）
查纤维化，COL1A1 抗体选购指南（人源样品）做纤维化、组织修复、肿瘤基质的同学，I 型胶原染色是绕不开的。但它是个巨大的分泌型蛋白，在组织里交联成纤维，WB 提取难、IHC 背景高，抗体不给力的话，染出来的东西不是太淡就是糊成一片。COL1A1 编码 I 型胶原的 α1 链，和 α2 链组成三螺旋结构，是骨、皮肤
心衰背后的纤维化推手找到了？AEBP1敲低让衰竭心肌逆向重塑（Nature Communications）
心衰背后的纤维化推手找到了？AEBP1敲低让衰竭心肌逆向重塑（Nature Communications）一个心脏领域少有人问津的基因，被按在了纤维化核心期刊：Nature Communications（IF 18.1，2025 JCR）发表日期：2026-11-06DOI：10.1038/s41467-026-79136-x第一作者：Thirupura S. Shankar（犹他大学）作者单位：犹他大学Nor
心肌纤维化多了个可下手的分子
心衰恶化的共同底层是心肌纤维化：成纤维细胞疯狂活化，基质越堆越多，心脏越来越硬。犹他大学团队把一个此前在心脏领域几乎没名字的基因——AEBP1——按到了证据链中心。动物层面：心梗和压力超负荷两种小鼠模型里，成纤维细胞特异敲除Aebp1或心肌局部敲低，心功能都改善、病理性重塑被阻断。人源
查纤维化进展，COL3A1 抗体选购指南（人源/小鼠/大鼠样品）
查纤维化进展，COL3A1 抗体选购指南（人源/小鼠/大鼠样品）做纤维化的同学都知道要染 I 型胶原，但 III 型胶原同样重要——尤其在纤维化早期和血管重构中。I/III 型胶原的比例变化能反映纤维化的阶段，只看一个容易漏掉关键信息。COL3A1 编码 III 型胶原的 α1 链，形成同源三螺旋，主要分布在皮肤、血管
小鼠多活 25%：IL-11 抑制剂刚进 II 期，纤维化赛道先热了
导语抗衰老研究长期在两个方向上打转：要么清除衰老细胞，要么修补某一条代谢通路。2024 年《自然》上的一项小鼠研究给出了第三种答案——阻断一个促纤维化细胞因子，中位寿命延长了约 25%，而且多个器官的纤维化程度同步下降。两年后，这条通路上的第一批抗体进入 II 期临床。它到底是下一个重磅靶点，还是又一个