外周T细胞淋巴瘤RHOA突变机制：相反突变殊途同归激活NFAT通路
外周T细胞淋巴瘤RHOA突变机制：相反突变殊途同归激活NFAT通路Nature Communications · IF 18.1 · DOI 10.1038/s41467-026-79260-8 · 西班牙癌症研究中心（CSIC-萨拉曼卡大学）等 · 发表日期 2026-11-11一句话结论外周T细胞淋巴瘤（PTCL）中常见的RHOA突变，有的抑制RHOA功能、有的持续
撕掉乙酰基，基因为何沉默
组蛋白尾端的赖氨酸带正电，会和 DNA 的负电荷贴得很紧。
肿瘤太硬会把T细胞「教坏」？YAP–RUNX1通路揭秘胰腺癌免疫抑制（Nature Immunology）
肿瘤太硬会把T细胞「教坏」？YAP–RUNX1通路揭秘胰腺癌免疫抑制（Nature Immunology）组织刚度不只是物理背景，它在直接参与免疫逃逸期刊：Nature Immunology（IF 26.5，2025 JCR）发表日期：2026-11-09DOI：10.1038/s41590-026-02708-y第一作者：Zilan Xu（中山大学肿瘤防治中心）作者单位：中山大学肿瘤防
只杀带标记的那群T细胞
白介素2受体由α、β、γ三条链组成，只有三链齐全时才对白介素2有高亲和力。
IL-2通路阻断利器！CD25杂交瘤细胞科研揭秘
免疫研究的姐妹们注意了⚠️ CD25PC615.3是一款超有特色的杂交瘤细胞！它是用B6.1小鼠细胞毒性T细胞株免疫后，把脾细胞和P3X63Ag8.653骨髓瘤细胞融合得到的。它产生的抗体能精准阻断IL-2与受体的结合，连IL-2依赖的生长刺激都能被按住 在免疫调节、T细胞活化机制研究中，它是不可多得的好工具。研究IL-2信号通路、免疫检查点
专抓CD2！这株杂交瘤能"按住"T细胞不暴走
这株杂交瘤细胞通过PMA活化人T淋巴细胞免疫小鼠脾细胞，并与gp2/O-Agl4骨髓瘤细胞融合获得。它产生的抗体靶向人T细胞表面蛋白Tp50（CD2），能够抑制T细胞增殖和细胞毒反应，是研究T细胞活化、免疫抑制机制以及开发相关抗体的实用工具。悬浮生长，培养需添加0.05mM 2-巯基乙醇。
移植十年还在排异，T细胞为何不累
教科书说：慢性抗原刺激会把 CD8 T 细胞推向"耗竭"。可现实是——很多人移植十年后，移植物还在被免疫系统攻击。耗竭的细胞哪来这么持久的战斗力？休斯顿 Methodist 团队把移植约 10 年后被排斥的肾移植物拆开看，发现了另一套剧本：♻️ 血液和移植物里的 CD8 克隆型大量重叠——同一批克隆，在外周
移植十年仍在排异：干细胞样CD8 T细胞库为何拒绝耗竭
移植十年仍在排异：干细胞样CD8 T细胞库为何拒绝耗竭慢性刺激下的 CD8 T 细胞，不一定走向耗竭期刊：Nature Communications（IF 18.1，2025 JCR）发表日期：2026-10-31DOI：10.1038/s41467-026-79209-x第一作者：Dawei Zou（休斯顿 Methodist 研究所）作者单位：休斯顿 Methodist 研究所移植免疫中心（美国）一
免疫细胞认路，靠一块牌子
免疫细胞之间要沟通，先得贴到一起，认准对方。
2609人数据：免疫衰老有个风向比
**"免疫力变差"到底怎么量化？这期Immunity的研究把7个大型公开单细胞数据集+自产队列拼在一起，2609名健康人的血液单细胞图谱，59个免疫细胞群逐一比对年龄变化。两个重点：① 免疫衰老不是所有细胞均匀变老，CD8+ T细胞才是异质性的主要驱动者；② GZMK+/GZMB+效应记忆T细胞的比值，能区分健康衰老和病理相关的衰老轨迹